Упрощенная HTML-версия
вирусов с помощью антител способствует его фагоцитозу. Кроме того,
комплекс, состоящий из вирусных
астиц и иммуноглобулина,
связывается посредством Fc-рецептора макрофага с последующей
интернализацией этого комплекса в макрофаг, слиянием с лизосомой
макрофага, то приводит к гибели возбудителя.
2.
Иммунный лизис
инфицированных вирусом клеток с у астием
антител.
Описано
2
варианта
такой
цитотокси ности:
комплементзависимая и комплементнезависимая. При действии антител
на антигены, экспрессированные на поверхности инфицированной
клетки, к этому комплексу присоединяется комплемент с последующей
его активацией, что и обусловливает
индукцию комплементзаеисимой
цитотоксичности
и гибель инфицированной вирусом клетки. В
других слу аях взаимодействие инфицированной клетки с антителами
класса IgG недостаточно для гибели клетки-мишени. Цитотоксичность
усиливается, если клетки-мишени дополнительно контактируют с
клетками, несущими рецепторы к Fc-фрагментам IgG (речь идет о О-
лимфоцитах, макрофагах, ПМЯ лейкоцитах).
Антитела могут нейтрализовать вирус после гибели клеток-
мишеней, что характерно для инфекций, вызываемых арбо-, энте-ро-,
риновирусами, обладающих цитопатогенными свойствами. При других
вирусных инфекциях антитела являются лишь свидетелями иммунного
ответа на вирус. Вместе с тем, аденовирусы могут длительно
персистировать в организме при нали ии антител.
Недостато ная
концентрация
антител
может
усиливать
репродукцию вируса; иногда антитела могут защищать вирус от
действия протеолити еских ферментов клетки, то при сохранении
жизнеспособности вируса приводит к усилению его репликации.
Следует помнить о том, то вируснейтрализующие антитела действуют
непосредственно на вирус в том случае, когда он, разрушив одну
клетку, распространяется на другую.
Когда вирусы (например, герпеса, цитомегалии) переходят из
клетки в клетку по цитоплазмати еским мостикам, не контактируя с
циркулирующими антителами, то основную роль в становлении
иммунитета играют клеточные механизмы, связанные прежде всего с
действием специфических цитотоксических Т-лимфоцитов, Т-
эффекторов и макрофагов. Это происходит следующим образом:
предшественник специфических цитотоксических Т-лимфоцитов
активируется либо комплексом "вирусный антиген + продукты гена
HLA класса I", либо растворимыми медиаторами Т-хелперов.
Образовавшиеся цитотокси еские лимфоциты лизируют клетки,
инфицированные
вирусом,
реагируя
на вирусный
антиген,
ассоциированный с антигенами HLA класса I. Цитотокси еские Т-