Упрощенная HTML-версия
лимфоциты непосредственно контактируют с клеткой-мишенью,
повышая ее проницаемость и вызывая ее осмоти еское набухание,
разрыв мембраны и выход содержимого в окружающую среду.
Механизм цитотокси еского эффекта связан с активацией
мембранных ферментных систем в зоне прилипания клеток,
образованием цитоплазмати еских мостиков между клетками и
действием лимфотоксина. Специфи еские Т-киллеры появляются уже
через 1-3 сут после заражения организма вирусом, их активность
достигает максимума ерез неделю, а затем медленно понижается.
Существенную
роль
в
противовирусном
приобретенном
иммунитете играют Т-эффекторы ГЗТ. Эти клетки распознают
вирусный антиген с антигенами HLA преимущественно класса II и
выделяют медиаторы клето ного иммунитета. Среди этих медиаторов
особое зна ение имеет
лимфотоксин
, вызывающий гибель
инфицированных клеток-мишеней, и
медиаторы, активирующие
макрофаги.
Роль специфических клеточных факторов особенно велика
при инфекциях, когда вирус недоступен действию антител. Макрофаги
фагоцитируют инфицированные вирусом живые и распадающиеся
клетки.
Одним из факторов противовирусного иммунитета является
интерферон. Он образуется в местах размножения вируса и вызывает
специфи еское торможение транскрипции вирусного генома и
специфи еское подавление трансляции вирусной мРНК,
то
препятствует накоплению вируса в клетке-мишени.
Стойкость противовирусного иммунитета вариабельна. При ряде
инфекций (ветряная оспа, корь, паротит, краснуха) иммунитет
достаточно стойкий и повторные заболевания встречаются крайне
редко. Менее стойкий иммунитет развивается при инфекциях
дыхательных путей (грипп) и кишечного тракта. Повторное
заболевание гриппом объясняется тем, то происходит постоянный
дрейф поверхностных антигенных вирусных белков и смена
циркулирующих штаммов.
При нарушении функции иммунной системы вирус может
ускользнуть от действия иммунных факторов. Активность Т-
лимфоцитов резко снижается при гриппе, кори, герпесе, СПИДе. Вирус
СПИДа поражает Т-хелперы и макрофаги. Вирусы ветряной оспы,
цитомегалии, инфекционного мононуклеоза, клещевого энцефалита
стимулируют систему Т-супрессоров.
При вирусных инфекциях происходит интенсивный распад
собственных инфицированных клеток под влиянием иммунных
факторов (антител, цитотоксических Т-лимфоцитов, макрофагов). Это
может привести к развитию аутоиммунных заболеваний, а образование