Упрощенная HTML-версия
появляются на ранней стадии заболевания, их интенсивность достигает
максимума в разгар заболевания.
В механизме антибактериального иммунитета существенную роль
играют цитотоксические Т-лимфоциты, оказывающие киллинг-эффект
на клетки, содержащие паразитирующие в них микробы. Одни
субпопуляции иммунокомпетентных клеток (Т-хелперы, Т-эффекторы
ГЗТ, цитотоксические Т-лимфоциты) распознают комплекс, состоящий
из фрагментов антигена и антигенов HLA класса I или II, а другие
группы клеток (В-клетки, Т-супрессоры) могут реагировать на
непроцессированный антиген.
Многие
возбудители
инфекций
и
вакцины
способны
неспецифически стимулировать антителообразование, фагоцитоз,
цитотоксические и другие реакции клеточного иммунитета.
Эндотоксины
преимущественно
усиливают
антиинфекционный
иммунитет, а экзотоксины во многих случаях подавляют его.
4. Противовирусный иммунитет
Противовирусный иммунитет также на инается со стадии
презентации вирусного антигена Т-хелперами. Макрофаг (или другая
вспомогательная клетка) представляет Т-хелперу комплекс, состоящий
из фрагмента вирусного антигена и продуктов генов HLA класса II. Со
стороны Т-хелпера в распознавании участвует антигенспецифический
рецептор и маркер CD4, способный взаимодействовать с ^-белками
вспомогательной клетки. Для активации Т-хелперов необходимо
взаимодействие мембранной или свободной формы IL-1 с
соответствующими рецепторами Т-хелперов.
Сильными антигенпрезентирующими свойствами при вирусных
инфекциях обладают дендритные клетки, а при простом герпесе и
ретровирусных инфекциях - клетки Лангерганса.
Иммунитет направлен на нейтрализацию и удаление из организма
вируса, его антигенов и зараженных вирусом клеток. Антитела,
образующиеся при вирусных инфекциях, действуют непосредственно
на вирус или на клетки, инфицированные вирусом. В этой связи
выделяют 2 основные формы у астия антител в развитии
противовирусного иммунитета:
1.
Нейтрализация вируса антителами
, то само по себе
препятствует рецепции вируса на клетке и проникновению его в клетку.
Этот эффект усиливается в присутствии кофактора или комплемента, а
также антиидиотипических антител, которые появляются на поздних
сроках инфекции и связывают иммуноглобулиновые эпитопы
комплекса, состоящего из антитела и вирусных частиц. Опсонизация