Упрощенная HTML-версия
а) функциональных свойств ИК (соотношения в системе "антиген-
антитело", у астие определенных классов Ig, действие антигенов);
б) персистенции ИК;
в) локализации реакции.
Циркулирующие иммунные комплексы (ЦИК) инициируют свое
атогенное действие через активацию ком онентов лазмы и
активацию или инактивацию клеток крови.
Итак, ЦИК активируют следующие компоненты плазмы -
комплемент и фактор Хагемана. В частности, активация комп-лемента
иммунными комплексами в основном по класси ескому типу
сопровождается
иммунной адгезией
через СЗ-рецепторы (т.е.
происходит фиксация ИК на нейтрофилах, макрофагах, тромбо-цитах и
эритроцитах),
эффектом хемотаксиса
(прежде
всего
для
лимфоцитов),
активацией нейтрофилов
(с экзоцитозом гранул и
секрецией ферментов),
появлением анафилотоксинов и непрямым
лизисом клеток
.
Кроме того, ЦИК активируют систему свертывания крови - фактор
Хагемана активируется опосредованно ерез СЗ-систему комплемента
(путем выделения ферментов или мукополисахари-дов). Иммунные
комплексы активируют также и клетки крови путем их фиксации на Fc-
рецепторах и в меньшей степени на С-рецепторах.
Каким же образом активируются нейтрофилы? На их поверх-ности
имеется около 30000 Fc-рецепторов. После присоединения к этим
рецепторам ИК активируется фагоцитоз - это приводит к
внутриклето ному распаду ИК, но выделяющиеся из этой
активированной клетки ферменты могут воздействовать на мно-жество
компонентов ткани: коллаген, эластин, хрящ, гиалуроновую кислоту,
хондроитинсульфат, нуклеиновые кислоты, гистоны. Выделяющиеся
основные белки из гранул нейтрофилов повышают проницаемость
капилляров, вызывают дегрануляцию ту ных клеток, либерализацию
гистамина. Лизосомальные ферменты высвобождаются либо при
поглощении иммунных комплексов, либо в ходе активного процесса
инверсионного фагоцитоза.
Такой механизм активации нейтрофилов с высвобождением
лизосомальных ферментов играет важную патогенетическую роль в
повреждении клето ных и тканевых структур при сыворото ной
болезни, узелковом периартериите и ревматоидном артрите. С другой
стороны, интенсивное поглощение ИК может привести к блокаде
защитных механизмов инфекционного иммунитета (как это
наблюдается при синдроме Фелти).