Стр. 166 - 2

Упрощенная HTML-версия

Аналоги ным образом могут быть активированы иммунными
комплексами эозинофилы, базофилы и тучные клетки; наступает их
дегрануляция со всеми вытекающими последствиями.
ЦИК активируют макрофаги.
Каким образом? На макрофагах
имеются многочисленные рецепторы (более 100 тысяч) к Fc-участку
IgG1 и IgG3, а также рецепторы к СЗЬ и, возможно, к СЗа. Связы-вание
приводит к фагоцитозу и внутриклето ной активации, а так-же
секреции
гидролитических
ферментов:
нейтральных протеаз,
оказывающих сильное разрушительное действие на ткани. После
поглощения ИК усиливается цитотокси еский потенциал макро-фага.
ЦИК фиксируются на тромбоцитах, где также имеются рецеп-торы
к Fc-фрагменту, но не к СЗ. Взаимодействие с ИК вызывает
агглютинацию, сопровождаемую выделением вазоактивных аминов и
запуском процессов свертывания крови. Главным результатом этой
реакции является нарушение микроциркуляции, реже - генера­
лизованный процесс внутрисосудистого свертывания крови.
Наиболее важными последствиями активации компонентов плазмы
и форменных элементов крови являются:
1.
Воспаление.
В результате активации системы комплемента,
тромбоцитов и нейтрофилов активируются, в коне ном итоге,
кининовая система, процессы свертывания крови и высвобождение
БАВ из гранулоцитов и макрофагов. Локализация воспаления может
быть различной, что зависит от локализации источника антигенов
(ингаляционные антигены способствуют прежде всего развитию
воспалительных реакций в альвеолярных капиллярах - аллергический
капиллярит) и проницаемости сосудов для ЦИК (речь идет, прежде
всего, о повышенной проницаемости сосудов по ек, глазного яблока).
Эти представления особенно справедливы для сывороточной болезни.
Существенную роль играет заряд ЦИК, так как положительно
заряженные агрегаты активно накапливаются на отрицательно
заряженных клето ных мембранах и особенно на базальной мемб-ране
почечных клубочков и внутренней поверхности сосуда (осо-бенно
интиме капилляра). При мембранозном гломерулонефрите с
обширными отложениями ИК циркулирующие агрегаты выявля-ются
относительно редко. Аналоги ная ситуация складывается и при
иммунопатологии щитовидной железы, печени.
В зависимости от локализации и распространения васкулита
наблюдают узелковый периартериит, крапивницу, узловую эрите-му,
гломерулонефрит, иридоциклит.
Классическая модель аллергических реакций типа III - это
сывороточная болезнь и реакция АРТЮСА.
Правда, в последнем
случае отмечается локальное накопление антигена (в основном в