Упрощенная HTML-версия
продуцируется макрофагами и тромбоцитами) усиливает бронхоспазм,
расширяет сосуды, повышая их проницаемость, усиливает секрецию
слизи
и
стимулирует
афферентную
нервную
систему.
Бронхоспастический эффект оказывает также тромбоксан В2.
Приме ательно, то больные бронхиальной астмой в 8000 раз сильнее
реагируют на PGF2альфа, чем здоровые лица. Следует отметить, что
ингибиторы циклоксигеназы в целом не влияют на астматические
реакции.
По новым представлениям, особую роль в патогенезе
бронхиальной астмы играет
фактор активации тромбоцитов
(ФАТ
или PAF), выделяющийся из базофилов, макрофагов, эозинофилов и
нейтрофилов. Именно его секрецией отчасти объясняется механизм
замедленной фазы реакции, вклю ая повышенную бронхомоторную
возбудимость. Все это ведет к бронхоспазму. В значительной мере
обструкции бронхов способствует отек слизистой оболо ки и ее
инфильтрация клетками.
Вместе с тем в патогенезе обструктивных изменений бронхов
нельзя исключить и значимость рефлекторных механизмов (хотя ре
шающее значение играет непосредственный эффект медиаторов). До
сих пор неясна при ина повышенной бронхиальной возбудимости,
которая сохраняется длительнее, ем обструктивные изменения.
Астмати еские реакции немедленного типа могут быть вызва-ны
также
цитотропными антителами IgG-класса.
Этот механизм
характерен для 10% больных астмой. В поражении бронхиального
дерева играют роль реагины (IgE), а альвеол - преципитины (IgG).
Аллерги еская бронхиальная астма может быть обусловлена и
иммунными комплексами (III тип).
Наиболее известным проявле
нием реакции иммунных комплексов с итают
аллергический
альвеолит.
Аналогичные реакции иногда развиваются в бронхах.
Установлено, то центральную роль играет активация комплемента
иммунными комплексами, содержащими IgG, система кининов, а также
процесс высвобождения медиаторов из тромбоцитов и лизосомальных
ферментов из нейтрофилов и макрофагов.
Неизвестно, ведет ли сенсибилизация клето ного типа к типи ным
приступам
астмы.
Очевидно,
ее
проявления
входят
в
симптомокомплекс хронического спастического бронхита.
При атопи еской бронхиальной астме отме ается повышенная
бронхомоторная
возбудимость,
обусловленная
увели ением
парасимпати еской
активности,
повышением
увствительности
больных бронхиальной астмой к ацетилхолину. Воздействуя на гамма-
рецепторы, ацетилхолин (медиатор парасимпатической нервной
системы) вызывает сужение бронхов.