Упрощенная HTML-версия
альтерация базофилов с высвобождением из них медиаторов
(гистамина, серотонина, протеаз и др.), повышающих проницаемость
слизистой оболо ки, то создает предпосылки для вовле ения в
процесс ту ных клеток - интенсивность атопи еской реакции нарастает,
так как тучные клетки выделяют хемотак-сические факторы, протеазы,
кислые гидролазы, протеогликаны (гепарин и хондроитинсульфаты),
запускается каскад арахидоновой кислоты, высвобождающейся из
мембран тучных клеток при их альтерации, с образованием
лейкотриенов С4, Д4, Е4, проста-гландинов Еь Е2 и F2 , синтезом
тромбоксана В2, ФАТ и др.
Другой пусковой механизм приступа бронхиальной астмы исходит
из Fс-несущих альвеолярных и бронхиальных макрофагов, которые
активируются в результате контакта с аллергеном. Это приводит к
продукции таких медиаторов как ФАТ, ЬТВ4 (и в небольших
количествах ЬТС4 и ЬТД4 - это лейкотриены с четырьмя двойными
связями) и 5-НЕТЕ (5-гидроксиэйкозотетраеновая кислота - это продукт
липоксигеназного окисления арахидоновой кислоты), лизосомальных
ферментов, нейтральных протеаз и бета-глюкуронидазы.
Установлено, то при атопи еской бронхиальной астме достоверно
повышается число FсE-несущих макрофагов (антитела имеют F ^
фрагмент, а клетки-мишени - рецептор для этого фрагмента).
Обструктивные изменения при бронхиальной астме обусловлены
взаимодействием ряда медиаторов. Особое место занимает среди них
гистамин, который вызывает спазм гладкой мускулатуры бронхов,
гиперемию с повышением проницаемости капилляров и увели ние
бронхиальной секреции (больные астмой повышенно чувствительны к
гистамину).
Позднее (через 20-30 мин) решающую роль в патогенезе брон
хоспазма начинает играть
МРС-А
- медленно реагирующая субста-нция
анафилаксии, состоящая, как установлено, из лейкотриенов С4, Д4 и Е4.
В отличие от гистамина МРС-А значительно медлен-нее вызывает
сужение бронхов, но бронхоконстрикция более дли-тельная.
Антигистаминные препараты не инактивируют МРС-А.
Установлено, то МРС-А в области кольцевых связок трахеи
действует в 10 раз, а на уровне перифери еской лего ной ткани
(бронхиол) даже в 100 раз сильнее, чем гистамин. Лейкотриены
действуют также и на сосуды, вызывая их сужение, повышая
проницаемость. Они усиливают секрецию желез слизистой оболо -ки
трахео-бронхиального дерева.
Важное зна ение в патогенезе атопи еской бронхиальной астмы
придают
простагландинам
(PG). Так PGД2, образующийся в основном
в тучных клетках (при участии циклоксигеназы; отчасти PGД2