Упрощенная HTML-версия
FAS-рецепторов на опухолевых клетках часто бывает снижена и нарушен механизм ре
ализации поступающих с этого рецептора проапоптических сигналов.
При экспрессии FAS-L на опухолевых клетках его растворимая форма может по
падать в циркуляцию, провоцируя клетки, имеющие на своей поверхности FAS-
рецептор, к апоптозу и тем самым вызывать
мультиорганные поражения,
часто наблю
даемые у онкологических ольных. У опухолевых клеток программа клеточной ги ели
блокирована, что и «делает опухолевую клетку бессмертной».
Глава 5.
ВЗАИМООТНОШЕНИЯ ЗЛОКАЧЕСТВЕННОЙ
ОПУХОЛИ И ОРГАНИЗМА
Взаимоотношения злокачественной опухоли и организма человека многообразны
и противоречивы. С одной стороны, организм создает ей нео ходимые условия для су
ществования и роста, а с другой - противодействует ее развитию с большим или мень
шим успехом.
Растущая опухоль оказывает влияние не только на нервную, эндокринную и им
мунную системы, но и на о мен веществ в организме. Именно системным влиянием
объясняется гибель больных со злокачественными опухолями даже небольших разме
ров. Системное действие опухоли получило название
паранеоплазии.
Паранеопластический синдром
- это проявление генерализованного воздействия
опухоли на организм. Он отличается многообразием клинических проявлений: имму
нодепрессией (повышенная подверженность инфекционным заболеваниям), повышен
ной свертываемостью крови, сердечно-сосудистой недостаточностью, мышечной дис
трофией, дерматозами, пониженной толерантностью к глюкозе, раковой кахексией.
Паранеоплазия о условлена изменением программы генетического аппарата опу
холевых клеток, в результате чего опухолевые клетки начинают продуцировать многие,
несвойственные нормальным клеткам биологически активные вещества: гормоны, рос
товые факторы и др. В результате возникают соответствующие нарушения обмена ве
ществ и физиологических функций с развитием кахексии и дистрофических процессов,
о чем было сказано выше.
Опухолевые клетки выделяют токсические вещества, оказывающие прямое по
вреждающее действие на мембраны. В частности, независимо от локализации опухоли
в крови закономерно повышается количество эхиноцитов. Они появляются в предопу
холевом периоде, а во время прогрессии их число увеличивается за счет активации ре
акций перекисного окисления липидов (ПОЛ). Увеличение продуктов ПОЛ в эритроци
тах нарушает фосфолипид-фосфолипидные и фосфолипид-белковые соотношения и
о условливает гемолиз эритроцитов с развитием
анемии
.
Следствием активации ПОЛ становится наклонность к геморрагиям и тромбоэм-
болии. Продукты ПОЛ сами по себе повреждают мембраны тромбоцитов и индуцируют
необратимую агрегацию тромбоцитов. Активацию и агрегацию тромбоцитов вызывают
различные митогены, в том числе опухолевые промоторы.
Опухолевые клетки в силу избыточной пероксидации способны секретировать в
окружающую среду часть о разующихся в ней токсических кислородных и перекисных
продуктов, противодействуя цитотоксическому влиянию моноцитов, макрофагов и Т-
киллеров, снижая эффективность иммунологического надзора. Опухолевые клетки от
ветственны за иммунодепрессию в организме. Продукты секреции опухолевых клеток
влияют на эффекторные клетки специфического противоопухолевого иммунитета (Т-
лимфоциты, макрофаги) и клетки естественной резистентности (моноциты, макрофаги,
NK-клетки и Т-киллеры).
42