Упрощенная HTML-версия
но когда в качестве энергетического су страта используются сво одные жирные кисло
ты (СЖК), а не глюкоза. В конечном итоге развивается снижение толерантности к глю
козе, реактивная гиперинсулинемия, ожирение, повышение в крови СЖК, холестерина,
липопротеидов низкой плотности (ЛПНП), липопротеидов очень низкой плотности
(ЛПОНП), триглицеридов, кортизола и т.д. - то есть формируется сумма мета оличе-
ских условий, повышающих вероятность злокачественной трансформации клетки.
Установлено, что ЛПНП, выделенные из сыворотки крови ольных сахарным
диа етом или атеросклерозом, о ладают значительно ольшим митогенным эффектом,
чем та же фракция ЛПНП из сыворотки крови здоровых людей, что свидетельствует о
важности изменений липопротеидов, в том числе их апопротеиновой области. ЛПНП
оказывают пролиферативное влияние на различные ткани путем активизации протеин-
киназы С.
Повышение в крови СЖК приводит к снижению глобулинов, связывающих поло
вые гормоны, а эти гло улины осуществляют контроль за стадией промоции некоторых
эстрогензависимых опухолей, в частности рака молочной железы. Среди потенциально
возможных механизмов влияния жира на процесс канцерогенеза в эпителии молочных
желез выделяют:
j влияние на иммунитет (мета олическая иммунодепрессия);
j состояние межклеточных контактов;
j синтез простагландинов;
j активация процессов липопероксидации;
j текучесть клеточных мембран;
j секреция маммотропных гормонов;
j чувствительность к действию канцерогенов, гормонов и факторов роста.
Высокий уровень потребления жира способен повышать пролиферативный по
тенциал тканей, в том числе и слизистой оболочки толстой кишки. В этом случае эф
фект пищевых жиров опосредуется гастроинтестинальными гормонами, обладающими
митогенным действием на колоректальный эпителий. Ограничение содержания жира в
пище приводит к снижению концентрации эстрогенов и пролактина, а также к увеличе
нию уровня глобулинов, связывающих половые гормоны в крови.
Эстрогены увеличивают риск развития опухолей тела матки, если они применя
ются в схеме ез прогестинов. Степень относительного риска развития рака тела матки
варьирует от 2,3 до 8,7. Риск развития рака матки, молочной железы на фоне приема
эстрогенов в менопаузе варьирует от 1,0 до 3,4. В то же время есть и данные о том, что
частота определенных злокачественных новообразований в результате применения эст
рогенов может снижаться. Степень риска развития рака эндометрия снижается до 2,0,
если прием эстрогенов чередуется с приемом прогестинов, и уменьшается еще в 4 раза
(до 0,5-0,6), если эстрогены принимаются одновременно с прогестинами, т.е. прием
ком инированных противозачаточных средств.
Апоптоз и опухолевый процесс
Как установлено, все клетки многоклеточного организма и некоторые однокле
точные организмы несут в се е генетически детерминированную программу самоу ий-
ства, при активации которой наступает клеточная смерть характерной формы, назы
ваемая апоптозом. Термин «апоптоз» предложил J.F. Kerr (1972) для обозначения «за
программированной клеточной смерти» (греч. apo - полное, ptosis - падение, утрата).
Этот термин он позаимствовал у Гиппократа, называвшего так «осенний листопад».
Апоптоз
(или запрограммированная клеточная гибель) - широко распространен
ный процесс клеточного «самоубийства». Он вызывается разнообразными внешними
стимулами, ли о неразрешимыми внутренними конфликтами, в частности, невозмож
40