Упрощенная HTML-версия
•
Иммуногенные антицеллюлярные механизмы
осуществляются благодаря спе
цифическим и неспецифическим иммуногенным механизмам:
• специфические иммуногенные механизмы включают цитотоксическое повреж
дение, инги ирование роста и уничтожение опухолевых клеток:
- во-первых, иммунными Т-лимфоцитами (киллерами);
- во-вторых, иммунными макрофагами с помощью целой группы факторов, секре-
тируемых этими макрофагами (макрофаглизина, лизосомальных ферментов, ростинги-
ирующего компонента интерферона, фактора некроза опухоли) с участием компле
мента;
- в третьих, К-клетками, имеющими Fc-рецепторы к иммуноглобулинам, благода
ря чему они проявляют сродство и цитотоксичность к опухолевым клеткам, покрытым
IgG. К К-клеткам относятся «нулевые» лимфоциты (ни Т-, ни В-лимфоциты), лишен
ные характерных маркеров Т- и В-лимфоцитов.
• неспецифические иммуногенные механизмы. К ним относят неспецифическое
цитотоксическое повреждение, инги ирование роста и лизис опухолевых клеток:
- во-первых, натуральными (природными) киллерами (NX-клетки), которые по
до но К-лимфоцитам являются разновидностью нулевых лимфоцитов,
- во-вторых, неспецифически активированными Т-лимфоцитами с помощью лим-
фокинов;
- в-третьих, с помощью неспецифически активированных (бактериями или их эн
дотоксинами) макрофагов;
•
Неиммуногенные антицеллюлярные механизмы
включают:
• туморнекротический фактор. Он продуцируется моноцитами, тканевыми макро
фагами, Т- и В-лимфоцитами, гранулоцитами, тучными клетками;
• интерлейкин I (ИЛ-1) - это биологически активное вещество, продуцируемое
моноцитами и тканевыми макрофагами, эндотелиальными и эпителиальными клетками.
ИЛ-1 стимулирует К-клетки, Т-киллеры, активирует макрофаги, стимулирует синтез
ИЛ-2, который индуцирует размножение и рост Т-лимфоцитов (включая Т-киллеры),
стимулирует синтез у-интерферона;
• аллогенное торможение - подавление и уничтожение опухолевых клеток окру
жающими нормальными клетками, обусловленное цитотоксическим действием гисто-
несовместимых антигенов, мета олитов и различием конфигурации поверхности мем-
ран;
• кейлонное инги ирование. Кейлоны (хейлоны) - это тканеспецифические инги-
биторы размножения клеток, в том числе и опухолевых;
• канцеролиз, индуцированный липопротеидами. Это растворение опухолевых
клеток с помощью а 1-липопротеидов (они оказывают специфическое онколитическое
действие). На нормальные клетки эти липопротеиды не оказывают литического дейст
вия;
• контактное торможение; в его реализации участвуют цАМФ (активирует кон
тактное торможение) и цГМФ (ингибирует контактное торможение и стимулирует де
ление клеток);
• лаброцитоз. Канцерогенез сопровождается локальным увеличением тучных кле
ток - лаброцитов. Они продуцируют гепарин, который ингибирует образование фибри
на на поверхности фиксированных и циркулирующих в крови опухолевых клеток, а это
препятствует развитию метастазов из-за торможения превращения ракового клеточного
эмбола в клеточный тромбоэмбол;
• регулирующее влияние гормонов. Они оказывают активное регулирующее вли
яние на анти ластомную резистентность: это влияние зависит от дозы гормона и вида
опухоли.
33