Упрощенная HTML-версия
резистентностью в сторону преобладания влияния канцерогенный факторов и сниже
ния анти ластомной резистентности возникает опухоль.
Все механизмы анти ластомной резистентности в зависимости от характера воз
действия или точки приложения применительно к основным звеньям опухолевого про
цесса подразделяют на:
1.
Антиканцерогенные
- действующие на канцерогены, препятствуя взаимодейст
вию этих факторов с клетками, органеллами и молекулами. Среди них различают:
• Антиканцерогенные механизмы, действующие против химических канцероге
нов. Они включают:
• инактивацию канцерогенов с помощью реакций окисления (например, окисле
ние полициклических ароматических углеводородов оксидазами печеночных микро-
сом), реакций восстановления с помощью микросомальнык редуктаз (аминоазокраси-
тели), реакций конъюгации с глюкуроновой кислотой;
• элиминацию экзо- и эндогенный канцерогенов из организма в составе желчи,
мочи и кала;
• ингибирование свободных радикалов антиоксидантами: а-токоферолом, глута-
тионом, унитиолом и др.;
• пиноцитоз и фагоцитоз канцерогенов с последующим их о езвреживанием;
• образование антител против канцерогенов (канцерогены являются гаптенами).
• Антиканцерогенные механизмы, действующие против физических канцероге
нов. Они включают:
• реакции торможения образования свободных радикалов;
• реакции инактивации свободный радикалов и перекисей липидов и водорода.
Через эти продукты, как полагают, реализуют свое опухолеродное влияние физические
канцерогены. В этих реакциях участвуют витамин Е, селен, глутатион и ряд ферментов:
супероксиддисмутаза, глутатионпероксидаза и каталаза.
• Антиканцерогенные механизмы, действующие против онкогеннык вирусов.
Они включают:
• ингибирование онкогенных вирусов интерферонами. Интерферон усиливает ли-
тическую активность природнык киллеров (это Т-клетки, лизирующие опухолевые
клетки-мишени), а также активирует цитотоксические Т-лимфоциты (они разрушают
опухолевые клетки и тем самым ограничивают вирусную репликацию);
• нейтрализацию онковирусов специфическими антителами.
2.
Антитрансформационные механизмы
. Они включают 2 механизма, препятст
вующие трансформации нормальной клетки в опухолевую:
• Антимутационные механизмы, которые реализуются благодаря наличию в
клетке ферментных систем репарации ДНК и которые устраняют повреждения, «оши -
ки» ДНК (генов) и поддерживают, таким о разом, генный гомеостаз.
• Антионкогенные механизмы, которые осуществляются антионкогенами - спе
циальными клеточными генами, являющимися антагонистами онкогенов. Они подав
ляют деление клеток и стимулируют их дифференцировку. Доказательства: Стен ридж
с сотрудниками ввели нормальную 11-ю хромосому из клетки человека в клетку опухо
ли Вильямса - в результате этого опухолевые клетки подверглись обратной трансфор
мации, превратившись в нормальные клетки.
3. Антицеллюларные механизмы.
Они препятствуют превращению о разовавших-
ся отдельный клеток в клеточную колонию - опухоль. Эти механизмы включаются с
момента образования опухолевый клеток. Они направлены на уничтожение отдельный
опухолевых клеток и опухолей в целом. Эти механизмы осуществляются благодаря ан
тигенной и клеточной чужеродности опухолей. Выделяют две группы антицеллюляр-
ных механизмов: иммуногенные и неиммуногенные.
32