Упрощенная HTML-версия
холи. Вследствие этого опухолевые клетки, до этого находившиеся в латентном со
стоянии, начинают интенсивно размножаться, образуя первичный опухолевый узел.
Главное в промоции - стимуляция клеточного деления, вследствие чего создается кри
тическая масса инициированных клеток, что о условливает высво ождение иницииро
ванных клеток из-под тканевого контроля и спосо ствует мутационному процессу.
III
этап -
опухолевая прогрессия,
или стойкие качественные изменения свойств
опухоли в сторону малигнизации, возникающие по мере ее роста. Представления о про
грессии опухоли были развиты в работах L. Foulds (1969) на основании изучения экс
периментальных опухолей. Опухолевая прогрессия - это не просто увеличение опухоли
в размерах, это качественное изменение ее части с появлением по существу новой опу
холи, о ладающей ранее отсутствовавшими свойствами, что может ыть связано с от-
бором клеточных клонов, а также с мутацией опухолевых клеток. Прогрессия опухоли
осуществляется посредством от ора клеточных популяций с их непрерывным развити
ем в направлении все ольшей автономии, деструктивного роста, инвазивности, спо-
со ности к о разованию метастазов и поразительную приспосо ляемость к меняющим
ся условиям существования.
Опухолевая прогрессия в отличие от дифференцировки нормальных тканей про
исходит независимо и несопряженно, а поэтому развитие опухоли никогда нельзя счи
тать завершенным. Прогрессия касается и первичных, и вторичных признаков. Первич
ным или «неотъемлемым» признаком опухоли является нерегулируемый рост, а ос
тальные свойства: скорость роста, инвазивность опухоли, метастазирование и т.д., это
«вторичные» свойства или признаки, которые как раз и изменяются в ходе прогрессии.
Трансформации нормальных клеток в опухолевые, промоции и опухолевой про
грессии спосо ствуют ряд факторов: снижение анти ластомной резистентности и про
тивоопухолевого иммунитета (иммунодепрессия, иммунодефицит), ослабление «кей-
лонного надзора» за опухолью, эндокринный дис аланс, гормонально-мета олические
нарушения и др.
Глава
4. АНТИБЛАСТОМНАЯ РЕЗИСТЕНТНОСТЬ И ПРОТИВООПУХОЛЕ
ВЫЙ ИММУНИТЕТ
Воздействие канцерогенных этиологических факторов само по се е недостаточно,
что ы вызвать опухоль. Далеко не всякий возникший в организме клон опухолевых
клеток превращается в злокачественную опухоль. Организм располагает определенны
ми средствами противодействия. На первых этапах действует система естественной не
специфической резистентности, спосо ная элиминировать не ольшое количество опу
холевых клеток. К ней относятся
естественные киллеры
(это крупные гранулярные
лимфоциты, составляющие до 2,5% от всей популяции периферических лимфоцитов и
не зависимые от тимуса, которые после их активации интерфероном могут лизировать
опухолевые клетки) и
макрофаги,
спосо ные о разовывать кислородные радикалы и
перекись водорода, которые разрушают опухолевые клетки.
Возможность преодолеть опухолевыми клетками арьера естественной рези
стентности определяется их спосо ностью продуцировать факторы, подавляющие эту
систему (например, простагландины Е), и их устойчивостью к перекиси водорода.
Возникновению опухоли спосо ствует снижение анти ластомной резистентности.
Под
антибластомной резистентностъю
(лат. resistentia - сопротивление, противодей
ствие) понимают устойчивость организма к возникновению и развитию опухолей. При
нарушении соотношения между действием канцерогенных факторов и анти ластомной
31