Упрощенная HTML-версия
Нарушение газообмена и недо таточная ок игенация гемоглобина
уменьшают его буферную роль в регуляции КОС, а возникающая на фоне ги-
перкапнии гипоксия ограничивает течение окислительных процессов. Это со
провождается накоплением в крови и тканевой жидко сти недоокисленных про
дуктов (лактата, пирувата и др.), и течение ре спираторного ацидоза осложняет-
ся метаболиче ским ацидозом. Последний ограничивает мобилизацию натрия в
щелочной резерв, изменяется соотношение «Н
2
СО
3
/ЫаНСО
3
», и наступает из
менение рН крови.
Клинически
довольно трудно отличить проявления респираторного аци
доза от проявлений гипок ии, по кольку умеренная гиперкапния пецифиче-
скими клиническими признаками не сопровождается. Если рСО
2
превышает 70
мм рт.ст., то у больного нарастает безразличие к окружающему, прогрессирует
спутанность сознания, может появляться «порхающий» тремор. Иногда опре
деляет я отек ди ка зрительного нерва как лед твие повышения внутричереп
ного давления из-за расширения мозговых сосудов (характерный признак ги-
перкапнии). Отмечается расширение поверхно стных сосудов лица и конъюнк
тивальной оболочки. Организм пытается
компенсировать
респираторный аци
доз путем включения ряда механизмов:
S
„ При гиперкапнии в эритроцитах увеличивается содержание карбона-
танионов (НСО
3
-), что опровождает я переходом в них С1- (закон Доннана), а
освобождающийся в плазме Na+ (из NaCI) связывает избыток НСО3-. Следова
тельно, повышение одержания в плазме углеки лоты увеличивает в ней кон
центрацию бикарбоната натрия, что выравнивает их одержание и охраняет
постоянство концентрации Н крови. В увеличении содержания Na в крови
уча твует также превращение двуо новного фо фата в одноо новный
(Na
2
HPО
4
+ Н+ ^ Na++ NaH
2
PО
4
).
„ Компенс аторное увеличение щелочного резерва крови повышает вы
ведение с мочой свободных и связанных (в форме аммонийных солей) кислот.
„ Гипервентиляция. Компенс ация гиперкапнии путем рефлекторного
увеличения легочной вентиляции возможна лишь в лучаях, когда первичное
нарушение дыхания не является причиной возникновения газового алкалоза.
Диагноз
острого респираторного ацидоза базируется на основании со-
тояния больного (явно затруднено внешнее дыхание) и лабораторного и ле-
дования (Рсо
2
, рН, рО
2
, BE и др). У больных с острой гиперкапнией всегда раз
вивается ацидемия, а при хронической минимальной или умеренной гиперкап
нии рН плазмы бывает в пределах нормы или слегка повышен. Механизм пол
ной компенсации или «сверхкомпенсации» в этих случаях еще неяс ен. Вместе с
тем известно, что значительное повышение рН крови при хрониче ской гипер-
капнии почти в егда обу ловлено о ложнениями метаболиче кого алкалоза.
Таким образом, для ре пираторного ацидоза характерно значительное повы
шение рСО
2
, снижение рН (в случае декомпенс ации) и рО
2
. BE и концентрация
бикарбонатов могут быть нормальными или повышенными.
Принципы патогенетиче кой коррекции:
~ Купирование основного заболевания.
102