Упрощенная HTML-версия
~ Инфузия щелочных растворов оправдана в случае резкого угнетения
деятельно ти ердечно-легочной и темы.
Негазовый ацидоз
развивается при увеличении содержания в крови не
летучих ки лот или попадании в организм извне неорганиче ких ки лот. В за-
ви имо ти от этиологии негазовый ацидоз может протекать в различных фор
мах:
Метаболический.
В одних случаях он возникает вследствие увеличения
продукции кетоновых тел (ацетоуксусной и |3-гидроксимасляной кислот), на
рушении их оки ления и ре интеза в жирные ки лоты, что характерно для а-
харного диабета, гипоксии, лихорадки, голодания (вследствие резкого усиле-
ния обмена жиров), о трого и хрониче кого алкоголизма, поражения печени.
Эту разновидно сть метаболиче ского ацидоза называют
кетоацидозом.
В других случаях он обусловливается гиперпродукцией молочной кисло
ты, либо нижением ее оки ления и ре интеза из нее углеводов, что наблюда
ет я при шоке, гипок ии, инфекции, ахарном диабете, легочной и ердечной
недо таточно ти, о тром некрозе печени, лейкозе, при избытке фруктозы в
пище, под влиянием алкоголя, при отравлении этиленгликолем, метанолом и
салицилатами, а также при врожденных дефектах ферментных систем, обеспе
чивающих обмен углеводов. Эта разновидно ть метаболиче кого ацидоза на
зывает я
лактацидозом.
Действие салицилатов состоит в образовании метаболиче ского блока,
приводящего к появлению ме и эндогенных органиче ких ки лот. Метанол и
этиленгликоль могут превращать я в организме в ки лые метаболиты: метанол
- в муравьиную кислоту, а этиленгликоль - в глиоксиновую и щавелевую ки-
лоты.
Гиперлактацидемия при гипоксии происходит как за счет усиленного
образования лактата, так и за чет недо таточного его ре интеза в гликоген в
условиях гипоксии. Гиперлактацидемия и тканевой ацидоз вызывают актива
цию клеточных ферментов, что приводит к у иленному ра паду белков и уве
личению содержания свободных аминокислот.
Выделительный.
Он может возникать вследствие усиленной потери би
карбонатов при тяжелой диарее, фистулах пищеварительного тракта (кишеч
ный ацидоз); снижении гломерулярной фильтрации H чаще при острой почеч
ной недостаточности (гломерулярный ацидоз); уменьшении реабсорбции гид
рокарбонатов, повышении их выделения при ограниченном выведении ионов
водорода и аммония (почечно-тубулярный ацидоз).
Основной причиной выделительного (метаболиче ского) ацидоза счита
ют заболевания почек. При хрониче кой почечной недо таточно ти главным
образом снижается способность почек экскретировать аммиак, несмотря на то,
что у некоторых больных с мочой экскретируется и гидрокарбонат, особенно
если его уровень в плазме достигает 18 ммоль/л и выше. Способность почек к
ацидогенезу не нарушена. По мере утяжеления почечной недостаточности ко
личество гидрокарбоната в плазме медленно уменьшается, но обычно стабили
зируется на уровне 12-18 ммоль/л. Даже в разгар уремии концентрация гидро
карбоната в плазме крови редко бывает менее 10 ммоль/л. Механизмы табили-
103