Упрощенная HTML-версия
зации его концентрации заключают я в том, что выраженный ацидоз тимули-
рует экскрецию кислоты, а карбонат и фосфат костной ткани оказывают бу
ферное противодейс твие метаболическим кислотам, образовавшимися в орга
низме в течение дня.
Важную роль в стимуляции секреции кислоты и К в дистальных участ
ках канальца играет
альдостерон,
поэтому гипоальдо стеронизм чреват разви
тием метаболиче кого ацидоза и гиперкалиемии, а избыток К+ в крови нижает
продукцию аммония в почках. Те же причины обу ловливают метаболиче кий
ацидоз, вызываемый диуретиками, блокирующими альдо терон, или калий бе-
регающими диуретиками.
Наложение ана томоза между мочеточниками и игмовидной кишкой
(уретросигмоидостомия) ведет к метаболиче скому ацидозу вследствие как об
мена ионов хлора на ионы гидрокарбоната в эпителии тонкого кишечника, так
и частого развития после операции заболевания почек (пиелонефрит, обструк-
тивная уропатия).
Экзогенный
ацидоз развивается при длительном употреблении кислой
пищи, приеме лекар ственных средств (например, ингибиторов почечной кар-
боангидразы), приеме кислот внутрь (например, уксусной).
Комбинированный:
кетоацидоз + лактацидоз; метаболический + выдели
тельный и др.
В основе метаболического ацидоза лежит один из трех механизмов:
} Увеличение продукции сильных кислот (например, при гипоксии, са
харном диабете, голодании, лихорадке и т.д.).
} Снижение секреции Н+ в почках (нефрит, уремия).
} Повышенное выведение из организма оснований (диспепсия).
Организм длительное время пытается компенсировать метаболический
ацидоз, и пользуя ледующие механизмы:
~ связывание нелетучих кислот гидрокарбонатом
Н+ + НСО
3
- ^ Н
2
СО
3
^ Н
2
О+СО
2
~ избыток СО2 рефлекторно усиливает легочную вентиляцию и удаление
из организма углекислоты, что предотвращает сдвиг рН крови, несмотря на
уменьшение абсолютного значения щелочного резерва;
~ одновременно происходит мобилизация оснований (Na+, K+, Са2 ) из
их комплексов с белками, из щелочных солей (№ 2НРО4) и из тканей, в том
чи ле из ко тной ткани;
~ выделение кислот через почки при одновременной успленной реаб-
сорбции оснований, вследс твие чего в моче возрастает содержание свободных
ки лот и их аммонийных олей;
~ повышенное образование в почках аммиака, обусловленное торможе
нием в у ловиях ацидоза мочевинообразования в печени.
Ограничение компен ации ацидоза может быть вязано недо таточно
полным выведением углекислоты в связи с ослаблением ее транспорта гемо
глобином (при анемии), замедлением скорости доставки О2 (недостаточность
кровообращения), ограничением дыхательной поверхно сти легких (патология
легких) и гиповентиляцией при нарушении возбудимо ти дыхательного цен
104