Упрощенная HTML-версия
• В числителе - при компенсированных, в знаменателе - при декомпенсированных формах.
6. Газовые и негазовые ацидозы.
Принципы их патогенетической коррекции
Газовый ацидоз
(a. gasea; син.: ацидоз дыхательный, респираторный) -
ацидоз, развивающий я при гиперкапнии, обу ловленный нарушениями внеш
него дыхания или наличием вы окой концентрации углеки лого газа во вды
хаемом воздухе. Он может возникать постепенно (хронический респираторный
ацидоз) и внезапно (о трый ре пираторный ацидоз).
Острый респираторный ацидоз
развивается при внезапной недо статоч-
но ти вентиляции легких в лед твие угнетения дыхательного центра, что
обычно наблюдает я при заболеваниях головного мозга, по ле приема некото
рых лекарственных средств (наркотики), при остром нарушении функции сер
дечно- о уди той и темы, нервно-мышечной патологии.
Ре пираторный ацидоз во время операций может возникать в лед твие
угнетения дыхательного центра наркотическими веще ствами (например, мор
фином, барбитуратами), либо при гиповентиляции в у ловиях управляемого
дыхания, либо в лед твие неадекватного понтанного дыхания по ле примене
ния миорелакс антов. Отек легких, тяжелая пневмония, гемоторакс, бронхиаль
ная а тма, алкогольная инток икация, тяжелая миа тения опровождают я ды
хательным ацидозом.
Хронический респираторный ацидоз
встречается при таких легочных за
болеваниях, как хрониче ский бронхит, эмфизема, т.е. когда разобщаетея про-
це
вентиляции и перфузии и нижает я альвеолярная вентиляция, либо из
газообмена выключается значительная часть легочной ткани. Хроническая ги-
перкапния опровождает также первичную альвеолярную гиповентиляцию,
обусловленную крайней степенью ожирения больного (синдром Пиквика).
Болезни, характеризующие я главным образом затруднением обмена га
за в альвеолах (пневмония, отек легких, фиброз легких), чаще вызывают гипо-
капнию, а не гиперкапнию. В этих случаях гипоксия способствует гипервенти
ляции. По кольку СО
2
обладает намного более вы окой диффузионной по
собно стью, чем О2, то выделение СО
2
увеличивается, несмотря на препятствие
для газообмена. Гиперкапния на тупает только при ре пираторной а тении или
крайне тяжелой тепени о новного заболевания.
По кольку коро ть метаболиче кой продукции СО
2
вы ока, то недо та-
точность легочной вентиляции быстро приводит к повышению рСО2, несмотря
на то, что на о трый ре пираторный ацидоз влияют буферные и темы тканей.
И это незамедлительное действие тканевой буферной системы сопровождается
лишь незначительным увеличением количе ства № НСО
3
в плазме: приблизи
тельно 1 ммоль/л на каждые 10 мм рт. т. повышения рСО
2
. При тойкой гипер-
капнии начинает усиливаться экскреция кислоты в почках (ацидогенез), что
приводит к активации проце сса реабсорбции НСО3-. На протяжении несколь-
ких дней его концентрация в плазме увеличивает я о коро тью 3 ммоль/л на
каждые 10 мм рт. т. повышения рСО
2
, тем амым водя до минимума ациде-
мию.
101