Стр. 86 - 2

Упрощенная HTML-версия

Локализация и ра про траненно ть аортальных жировых поло ок и фиброзных
поражений не овпадают. Жировые поло ки в коронарном ру ле обнаруживают уже в
возра те 15 лет, в дальнейшем они увеличивают я в размерах, захватывая в е боль­
шую поверхность. Жировые полоски в сосудах мозга встречаются у большинства на­
селения в возрасте 30-40 лет и наиболее выражены у лиц с цереброваскулярными рас­
стройствами. Существует мнение, что жировые полоски подвергаются обратному
развитию, однако доказатель тва этого неубедительны.
Фиброзные (перламутровые) бляшки
- выступающие над поверхностью внут­
ренней оболочки уча тки ее уплотнения. Они определяют я пальпаторно и виде-
тельствуют о прогрессировании атеросклероза. Первоначально они появляются в
брюшной аорте, затем в венечных и сонных артериях у лиц в возрасте 30 лет и затем
прогре ируют. Причины различной предра положенно ти отдельных обла тей арте­
риального ру ла к этому заболеванию неизве тны.
Фиброзная бляшка имеет твердую кон и тенцию, вы тупает над поверхно тью,
имеет очертания купола с матовым оттенком и выдается в просвет сосуда. Она состо­
ит из центральной ча ти, образованной из внеклеточного жира, и о татков некроти-
зированных клеток («детрит»), покрытых фиброзно-мышечным лоем или козырь­
ком. Козырек одержит большое количе тво гладкомышечных клеток, макрофагов и
коллагеновых волокон. Липидный о тав бляшек напоминает о тав жировых поло­
сок, представляя собой эфиры холестерола, но основной эстерифицированной жир­
ной ки лотой являет я линолевая (в жировых поло ках - олеиновая).
Таким образом, холе териновый о тав бляшек отличает я от о тава жировых
поло ок и, тем не менее, он близок о таву липопротеидов плазмы. Со временем
фиброзные бляшки изъязвляют я, в них прои ходят кровоизлияния и наблюдает я
отложение тромботиче ких ма . По тепенно фиброзная бляшка кальцифицирует я
(кальциноз или атерокальциноз), в ней появляют я признаки некроза разной тепени
выраженно ти, тромбоза и изъязвления.
По мере прогрессирования некроза и накопления омертвевших тканей артери­
альная стенка постепенно ослабевает. Это может привести к разрыву t. intima с по­
следующим образованием аневризмы и кровотечению. Смещение фрагментов бляш­
ки в просвет сосуда, ее изъязвление индуцирует образование тромбов. Стенозирова-
ние и окклюзия о уда бляшкой вызывает нарушение функции оответ твующего
органа.
Поражение о удов прои ходит неравномерно. На ранних этапах развития ате­
росклероза поражается чаще всего брюшной отдел аорты, затем артерии нижних
конечностей. Следует отметить, что атеросклероз ветвей брюшной аорты (за
исключением почечных и мезентериальных сосудов) вызывает меньше клини-
ческих проблем, чем атеросклероз венечных и церебральных артерий.
Среди венечных артерий чаще всего серьезно поражаются основные ство­
лы кровоснабжения миокарда. Бляшки чаще вс его располагаются вблизи от
устьев артерий. Коронарный атеросклероз носит диффузный характер. Типич­
ные атероматозные фиброзные бляшки возникают также в венозных тран -
плантатах, и пользуемых для оздания обходного аортокоронарного ердечно-
го шунта. Излюбленным местом локализации атеросклеротиче ских бляшек яв­
ляют я артерии о нования мозга (базилярные, онные, позвоночные). Скопле­
ние бляшек можно обнаружить в обла ти бифуркации онной артерии.
89