Локализация и ра про траненно ть аортальных жировых поло ок и фиброзных
поражений не овпадают. Жировые поло ки в коронарном ру ле обнаруживают уже в
возра те 15 лет, в дальнейшем они увеличивают я в размерах, захватывая в е боль
шую поверхность. Жировые полоски в сосудах мозга встречаются у большинства на
селения в возрасте 30-40 лет и наиболее выражены у лиц с цереброваскулярными рас
стройствами. Существует мнение, что жировые полоски подвергаются обратному
развитию, однако доказатель тва этого неубедительны.
Фиброзные (перламутровые) бляшки
- выступающие над поверхностью внут
ренней оболочки уча тки ее уплотнения. Они определяют я пальпаторно и виде-
тельствуют о прогрессировании атеросклероза. Первоначально они появляются в
брюшной аорте, затем в венечных и сонных артериях у лиц в возрасте 30 лет и затем
прогре ируют. Причины различной предра положенно ти отдельных обла тей арте
риального ру ла к этому заболеванию неизве тны.
Фиброзная бляшка имеет твердую кон и тенцию, вы тупает над поверхно тью,
имеет очертания купола с матовым оттенком и выдается в просвет сосуда. Она состо
ит из центральной ча ти, образованной из внеклеточного жира, и о татков некроти-
зированных клеток («детрит»), покрытых фиброзно-мышечным лоем или козырь
ком. Козырек одержит большое количе тво гладкомышечных клеток, макрофагов и
коллагеновых волокон. Липидный о тав бляшек напоминает о тав жировых поло
сок, представляя собой эфиры холестерола, но основной эстерифицированной жир
ной ки лотой являет я линолевая (в жировых поло ках - олеиновая).
Таким образом, холе териновый о тав бляшек отличает я от о тава жировых
поло ок и, тем не менее, он близок о таву липопротеидов плазмы. Со временем
фиброзные бляшки изъязвляют я, в них прои ходят кровоизлияния и наблюдает я
отложение тромботиче ких ма . По тепенно фиброзная бляшка кальцифицирует я
(кальциноз или атерокальциноз), в ней появляют я признаки некроза разной тепени
выраженно ти, тромбоза и изъязвления.
По мере прогрессирования некроза и накопления омертвевших тканей артери
альная стенка постепенно ослабевает. Это может привести к разрыву t. intima с по
следующим образованием аневризмы и кровотечению. Смещение фрагментов бляш
ки в просвет сосуда, ее изъязвление индуцирует образование тромбов. Стенозирова-
ние и окклюзия о уда бляшкой вызывает нарушение функции оответ твующего
органа.
Поражение о удов прои ходит неравномерно. На ранних этапах развития ате
росклероза поражается чаще всего брюшной отдел аорты, затем артерии нижних
конечностей. Следует отметить, что атеросклероз ветвей брюшной аорты (за
исключением почечных и мезентериальных сосудов) вызывает меньше клини-
ческих проблем, чем атеросклероз венечных и церебральных артерий.
Среди венечных артерий чаще всего серьезно поражаются основные ство
лы кровоснабжения миокарда. Бляшки чаще вс его располагаются вблизи от
устьев артерий. Коронарный атеросклероз носит диффузный характер. Типич
ные атероматозные фиброзные бляшки возникают также в венозных тран -
плантатах, и пользуемых для оздания обходного аортокоронарного ердечно-
го шунта. Излюбленным местом локализации атеросклеротиче ских бляшек яв
ляют я артерии о нования мозга (базилярные, онные, позвоночные). Скопле
ние бляшек можно обнаружить в обла ти бифуркации онной артерии.
89