Упрощенная HTML-версия
фосфатдегидрогеназы (Г-
6
-ФДГ) лишь какого-либо одного из двух изоферментов Г-
6
-ФДГ (в то время как в большинстве тканей здорового человека присутствуют оба
изофермента). Согла но этой теории, каждая атеро клеротиче кая бляшка - доброка-
че твенное образование, прои ходящее из клетки, подвергшей я мутации под влия
нием виру ной инфекции или химиче кого оединения.
Уязвимым в ней являет я то, что и тематиче кое обнаружение во в ем уча тке
отдельного поражения изофермента лишь одного фенотипа отнюдь не означает мо
ноклональную природу клеток в этом участке: предшественниками отдельного пора
жения могут быть не колько клеток одним и тем же изоферментом.
Теория иммунных механизмов.
Сторонники этой теории исходят из представле-
ния об иммунных механизмах повреждения тенки артерии (в ча тно ти, эндотелия),
как пу кового звена атерогенеза. Как изве тно, в эндотелии имеет я ряд антигенов:
антигены АВО, антиген фактора VIII, антиген а 2-макроглобулина и антиген тромбо-
пластина. Такой широкий спектр антигенов на эндотелиальной поверхности позволя
ет в известной мере объяснять склонность эндотелия к иммунным повреждениям.
В инициации повреждения артериальных стенок участвуют как циркулирующие
иммунные комплек ы, так и ен ибилизированные Т-лимфоциты развитием фибри
нозного некроза. Повреждение артерий иммунными комплек ами может быть обу
словлено также активацией комплемента и внедрением полиморфноядерных лейко
цитов, вызывающих фибриноидный некроз тенки артерии.
С.К Minick et al. (1966) и A.N. Howard et al. (1971) установили, что для атеро
склеротических поражений, вызванных одновременно двумя факторами (аномалии
иммунных комплек ов и избыток жира в пище), характерны как пролиферация глад
комышечных клеток, так и отложение липидов в тенке, что вой твенно ги тологии
атеро клероза человека. Кроме того, иммунные комплек ы могут вно ить дополни
тельный вклад в атерогенез по ред твом тромбогенных механизмов - путем актива
ции и агрегации тромбоцитов и инициации реакции вы вобождения.
Теория реакции на повреждение.
Эта теория предложена R. Ross et JA. Glomset
(1976). Она основана на предположении о том, что атерогенезу предшествует нару
шение цело тно ти эндотелиального лоя. Однако, предположение о повреждении
интимы артерий как о первой тадии атерогенеза являет я о тавной ча тью теории
липидной инфильтрации и тромбогенной теории.
Функционально-метаболиче кие нарушения при атерогенезе имеют вои
структурные эквиваленты.
Структурные изменения принято квалифицировать как:
♦ жировые полоски;
♦ фиброзные бляшки;
♦ осложненные поражения.
Жировые поло ки, как наиболее раннее проявление атеро клероза, - это накоп
ление в tunica intima гладкомышечных клеток и макрофагов, заполненных липидами
(пени тые клетки) и фиброзной ткани в виде очагов. Они приобретают вид желтова
тых или беловатых пятен. Жиры одержат главным образом холе терол-ацетат, ча -
тично синтезируемый в тканях.
Жировые полоски
(пятна) - это достаточно нежные образования, создающие не
значительные затруднения кровотоку. Начальные признаки поражения аорты жиро
выми полосками можно обнаружить уже в детстве: у всех детей в возрасте
10
лет не-
зави имо от пола, ра ы и у ловий жизни они выявляют я на аорте. В дальнейшем их
количество увеличивается и к 25 годам они занимают до 30-50% поверхности аорты.
Затем их прогрессирование приостанавливается.
88