Упрощенная HTML-версия
ров, холе терина и оли, ведет к у илению влияния таких вязанных питанием фак
торов риска атеросклероза, как ожирение, гиперлипидемия, сахарный диабет и арте
риальная гипертензия. Уровни холестерина плазмы и ЛПВП, как известно, довольно
чув твительны к одержанию на ыщенных жиров и холе терина в пищевых продук
тах.
Развитие атеро клероза задерживает я, е ли в уточном рационе оотношение
насыщенных (пальмитиновой и стеариновой) и полиненасыщенных (линолевой и
линоленовой) жирных ки лот близко к единице, а общее одержание холе терина не
превышает 300 мг в сутки. Средние уровни холестерина в сыворотке крови у боль
шин тва на еления те но вязаны количе твом потребляемого пищей животного
жира. О новными и точниками на ыщенных жирных ки лот являют я мя о, яйца,
молочные продукты. Повышенное потребление животных жиров также коррелирует с
объемом насыщенных жиров в пище и с меньшим потреблением сложных углеводов
и ра тительных волокон. Такая диета может вызвать повышение уровня холе терина
в плазме крови.
4. Патогенез атеросклероза
На протяжении толетия выдвигали ь различные теории развития атеро клеро-
за. В частности, К. Рокитанский (1850) предложил
теорию дискразии,
согласно кото
рой ведущей причиной в ех изменений являет я отложение фибрина в измененной
сосудистой стенке и на ее поверхности.
R. Thoma выдвинул теорию, согласно которой атеросклероз - это компенсатор-
но-репаративное явление в ответ на утрату артериями мышечного тонуса и эластиче
ских свойств.
Академик АМН СССР И.В. Давыдовский предложил относить атеросклероз не
к медицин ким, а к биологиче ким проблемам возра тной инволюции организма.
Атеро клероз, по его мнению, - проблема геронтологиче кая, и вопро ы этиологии и
патогенеза атеро клероза должны быть перене ены в раздел биологиче ких проблем
геронтологии. Клиници ты не разделяют эту концепцию, ылая ь на наличие фиб
розных бляшек у лиц моложе 15-20 лет, которые вряд ли можно расценивать как про
явления тарения.
Теория холестериновой инфильтрации
была предложена в 1912 г. Н.Н. Аничко
вым и С.С. Халатовым. Она базируется на результатах экспериментальных исследо
ваний - кармливание в течение длительного времени кроликам больших доз холе-
терина вызывало у них гиперхоле теринемию и ма ивное отложение холе терина и
его э теров в интиму аорты (модель заболевания, приближающая я к атеро клерозу у
человека). Позднее было установлено, что у других животных (собаки, крысы) одного
введения холе терина недо таточно для получения холе териноза артерий, а у чело
века облигатная вязь между гиперхоле теринемией, обу ловленной по туплением
экзогенного холе терина, и выраженно тью атеро клероза от ут твует. Современные
торонники этой теории отводят решающее значение не экзогенному холе терину, а
эндогенным нарушениям его интеза и а имиляции или увеличению отношения хо
ле терин/фо фолипиды. Вме те тем, для во произведения атеро клероза в эк пери-
ментах на животных в пищу добавляют холе терин и жиры. Скармливание нечелове
кообразным приматам пищевых продуктов, о тавляющих типичную диету европей
цев, американцев приводит к развитию атеро клероза аорты и венечных артерий, од
нако эти склеротические изменения подвергаются обратному развитию при возвра
щении животных на бесхолестериновую диету.
84