Упрощенная HTML-версия
(компен аторная гиперин улинемия), у илением продукции в печени липопротеидов,
богатых холе терином и триглицеридами.
Гиперхоле теринемия прямо коррелирует ча тотой атеро клеротиче ких по
ражений сосудов. По мере повышения уровня холестерина в сыворотке крови возрас
тает ри к ишемиче кой болезни ердца. Например, возра тание холе терина в крови
у лиц 30-49 лет до 2600 мг/л в 3-5 раз повышает частоту развития инфаркта миокарда
у лиц, уровень холе терина у которых не превышает
2200
мг/л.
2.
Гиперлипидемия
является наиболее значимым фактором риска развития ате-
росклероза у лиц моложе 50 лет, который дополняет действие артериальной гипер
тензии, ахарного диабета, ожирения и других факторов ри ка. По ле 65 лет нет чет
кой корреляции между гиперлипидемией и атеро клерозом или его о ложнениями.
Гиперлипидемию лучше всего выявлять, определяя концентрации холестерина и жи
ров в ыворотке крови, взятой утром натощак. Концентрация холе терина в ыворот-
ке (или плазме) крови взрослых более 2400 мг/л или триглицеридов более 2500 мг/л
однозначно видетель твует о гиперлипидемии.
Следует помнить о так называемой
вторичной гиперлипидемии.
Она в тречает я
при сахарном диабете (недостаточность инсулина), гипотиреозе, уремии, нефротиче-
ком индроме (гипопротеинемия), об труктивных заболеваниях печени, ди протеи-
немии (например, при кра ной волчанке). Суще твует ряд лекар твенных препаратов,
вызывающих или усугубляющих гиперлипидемию: эстрогены, пероральные контра
цептивы, глюкокортикоиды, гипотензивные ред тва. Нарушение режима питания:
избыточное потребление пищи, алкоголя, вы окое одержание в пище холе терина и
на ыщенных жирных ки лот, также вызывает развитие вторичной гиперлипидемии.
Тяжелая гиперлипидемия (содержание холестерина в крови более 3000 мг/л, тригли
церидов - более 5000 мг/л) обычно подразумевает наличие гиперлипидемии наслед-
твенного характера.
3. Следующим фактором риска развития атеросклероза является
уменьшение
содержания в крови
липопротеидов высокой плотности
(ЛПВП) - комплексных со
единений, переносящих около 20% всего холестерина плазмы. Содержание ЛПВП
обратно пропорционально коро ти развития раннего атеро клероза, поэтому их ра -
сматривают как фактор «антириска».
4.
Инфекция
как фактор развития атеросклероза. В последние годы нередко
причиной развития атеросклероза называют хронический инфекционный процесс.
Многочи ленные клинико-эк периментальные и ледования видетель твуют о том,
что локальный и и темный во палительный проце непо ред твенно уча твует в
инициации и прогрессировании атеросклероза. Основанием послужило обнаружение
в атеро клеротиче ких бляшках коронарных о удов, онных артерий, грудного и
брюшного отдела аорты в конце 70-х годов таких вирусов, как
Cytomegalovirus
и
Her
pes simplex,
а в 80-х годах - возбудителя респираторного хламидиоза
(Chlamydia
pneumoniae
).
5.
Внутриклеточный дефицит полиеновых жирных кислот
(арахидоновой и
линоленовой) в форме эфиров холе терина. Популяционные и ледования, прове
денные у э кимо ов Гренландии, подтвердили значение полиеновых жирных ки лот
в развитии атеро клероза. Оказало ь, что причиной внутриклеточного дефицита по-
лиеновых жирных кислот является блокада поглощения клетками липопротеидов
низкой плотности через апоВ-100-рецепторы. Как известно, функция ЛПНП заключа
ет я в активном тран порте к клетках полиеновых жирных ки лот, которые они пе-
рено ят в форме э терифицированных холе терином полиеновых жирных ки лот.
Вследствие этой блокады отмечается дефицит этих жирных кислот в клетке (после
81