Упрощенная HTML-версия
Решающее значение для нормальной функции артериальной тенки имеет одно-
лойно ть ра положения и функционально-метаболиче кое о тояние эндотелия,
контролирующего избирательное прохождение через вою цитоплазму циркулирую
щих в крови веществ за счет активного транспорта: экзо- и эндоцитоза. Эндотелио-
циты вырабатывают компоненты оединительной ткани, и пользуемые этими клет
ками для формирования об твенного микроокружения; препят твуют образованию
гу тков крови, интезируя про тациклин, подавляющий функцию тромбоцитов.
Обмен веще тв, прои ходящий в артериях, отражает ве ь пектр биохимиче
ских реакций, протекающих в гладких мышечных клетках: они метаболизируют глю
козу по ред твом как аэробного, так и анаэробного гликолиза; интезируют жирные
кислоты и триглицериды, холестерин и фосфолипиды, необходимые для восстанов
ления мембран. Однако гладкие мышечные клетки утилизируют преимуще твенно
липиды, тран портируемые в артериальную тенку липопротеидами плазмы крови.
На воей поверхно ти гладкомышечные клетки имеют пецифиче кие рецепто
ры, обладающие высоким сродством к некоторым апопротеидам, находящимся на
поверхно ти липопротеидов, богатых липидами, что облегчает проникновение липо-
протеидов в клетку по ред твом ад орбционного эндоцитоза. Свободный холе терин,
попавший таким образом в клетку, подавляет синтез эндогенного холестерина и сти
мулирует об твенную э терификацию, изменяя чи ло липопротеидных рецепторов и
ограничивая дальнейшее проникновение в клетку холе терина. Однако холе терин
липопротеидов может проникнуть в гладкомышечные клетки артерий, минуя рецеп
торный механизм, что чревато накоплением в этих клетках эфира холе терина.
Таким образом, нарушение по обно ти артериальной тенки поддерживать це
ло тно ть воего эндотелия, препят твовать агрегации тромбоцитов и адгезии на ее
поверхности мононуклеарных клеток крови, обеспечивать питание среднего слоя иг
рает решающую роль в возникновении и течении атеро клеротиче кого проце а.
3. Этиология (факторы риска)
Этиология атеросклероза окончательно не установлена,
поскольку находится
на этапе накопления научных фактов. Лица, склонные к развитию атеросклероза, об
ладают рядом характерных черт и привычек, получивших название
«факторов рис
ка»
или
атерогенных факторов
(атеро + греч. genes - порождающий) - факторов, воз-
дей твие которых на организм по об твует развитию атеро клероза.
У большинства лиц моложе 65 лет, страдающих атеросклерозом, выявляется
один или не колько факторов ри ка (кроме об твенного возра та). Эта оговорка не-
лучайна - по мере физиологиче кого тарения прогре ивно нара тает утолщение
внутренней оболочки о уда в лед твие по тепенного накопления в ней гладкомы
шечных клеток, перемещающих я юда из редней оболочки, а затем пролифери
рующих. Вокруг мышечных клеток разрастается соединительная ткань. С возрастом
даже в неповрежденной артериальной тенке по тепенно нара тает одержание эфи
ров холе терина, которые имеют, корее в его, плазменную природу, по кольку о
держат главным образом линолевую кислоту (основную жирную кислоту плазмы) и
фосфолипидов (в частности, сфингомиелин) за счет усиления их синтеза.
Таким образом, по мере тарения нормальной артерии во внутренней оболочке
накапливают я гладкие мышечные клетки и оединительная ткань, прогре ирует
накопление сфингомиелина и холестерола-линолеата. Все это приводит к диффузно
му утолщению внутренней оболочки - как лед твию тарения, а не очагового обра
зования атеро клеротиче ких (фиброзно-мышечных) бляшек. Таким образом, возра -
79