Упрощенная HTML-версия
рации тканей, в а ывании жиров и продуктов их ра щепления и ре интезе липидов в
тенке кишечника.
Фо фолипиды уча твуют в формировании липопротеидных комплек ов, в
тран порте триглицеридов и холе терина. Патология обмена фо фолипидов может
быть вязана недо таточным их по туплением в организм, на лед твенным нару
шением (липидозы, финголипидозы) и повышенным их разрушением фо фолипаза-
ми при гипоксических, ишемических и реоксигенационных состояниях.
Био интез фо фолипидов наиболее интен ивно протекает в печени, энтероци-
тах кишечника, яичниках при уча тии метионина или холина. При длительном упот
реблении пищи, мало одержащей эти аминоки лоты, образование фо фолипидов в
печени окращает я и одновременно развивает я ее жировая инфильтрация.
На лед твенная недо таточно ть или полное от ут твие ферментов, уча твую-
щих в гидролитиче ком ра щеплении углеводной или липидной ча ти молекулы
фо фолипидов, вызывают на лед твенные нарушения обмена фо фолипидов, име
нуемые липидозами.
Содержание фо фолипидов уменьшает я при активации фо фолипаз и у иле-
нии проце ов переки ного оки ления липидов (ПОЛ). Переки ное оки ление липи
дов о тавляет необходимое звено таких жизненно важных проце ов, как перено
электронов флавиновыми ферментами, оки лительное фо форилирование в мито
хондриях, проведение нервного импуль а и клеточное деление. Переки ное оки ле-
ние по тоянно протекает в клеточных мембранах, меняет их фо фолипидный о тав,
а тем самым активность липидзависимых мембранолокализованных ферментов. Ин-
тен ивно ть проце ов ПОЛ держивает я в организме антиок идантами (токоферо
лы, убихинон, витамин С и т.д.) и ферментной системой антирадикальной и антипе-
рекисной защиты клетки (супероксиддисмутаза, глутатионпероксидаза, каталаза и
глутатионредуктаза).
Чрезмерная активация проце ов ПОЛ превращает я в важнейшее звено пато
генеза многих заболеваний: тенокардии, инфаркта миокарда, пневмонии, глаукомы,
эпилеп ии, атеро клероза и т.д. Началом проце а ПОЛ являет я образование актив
ных форм кислорода путем одновалентного восстановления кислорода двухвалент
ным железом, которое одержит я в биомембранах как в вободной, так и в вязан
ной форме (в составе простетических групп ферментов). Образующиеся супероксид-
ные и гидрок ильные радикалы тановят я инициаторами ПОЛ.
След твием активации проце ов ПОЛ являет я нарушение труктурной цело-
тно ти и функциональной активно ти фо фолипидов, входящих в биологиче кие
мембраны. Усиливают процессы мембранодеструкции гипоксия, ишемия, ионизи
рующая радиация, ацидоз, ионы металлов переменной валентно ти, вы окая и низкая
температура, гиперок ия и реок игенация. След твием у иления проце ов ПОЛ яв
ляется образование токсических перекисных соединений, гидролиз фосфолипидов и
уменьшение их одержания в биомембранах, образование межмолекулярных шивок,
кла теров, новых каналов ионной проницаемо ти.
Недо таток фо фолипидов по об твует развитию атеро клероза, уменьшению
легочного сурфактанта и коллабированию легкого, асфиксии плода и новорожденно
го. При уменьшении фосфолипидов снижается образование липопротеидов высокой
плотно ти, обладающих антиатерогенными вой твами, уменьшает я коэффициент
«фосфатиды/холестерин» за счет снижения фосфатидов, а это способствует развитию
атеро клероза.
77