Упрощенная HTML-версия
Причины кетоза
:
1. Дефицит углеводов в организме. Обеднение печени гликогеном сопровожда-
ет я у иленным по туплением в нее жирных ки лот из жировой ткани, из которых и
образуют я кетоновые тела. Кроме того, недо таток углеводов тормозит оки ление
кетоновых тел и замедляет ресинтез их в высшие жирные кислоты. Таков патогенез
кетоза при голодании, лихорадке, тяжелой физиче кой работе, в по леоперационном
периоде (е ли дефицит углеводов не возмещает я введением их из вне).
2. Длительное возбуждение симпатической нервной системы истощает углевод
ные резервы организма, в результате чего развивает я кетоз, как, например, при
стрессе, ацетонемической рвоте у детей. Кроме того, при стрессе избыточная секре
ция глюкокортикоидов усиливает распад белка с образованием в печени кетоновых
тел из кетоногенных аминоки лот (тирозин, лейцин, изолейцин, фенилаланин).
3. Превалирование образования кетоновых тел в печени над их оки лением. Это
наблюдает я при нарушении гликоген интетиче ких проце ов в печени и повышен
ном по туплении в печень НЭЖК, причем кетоз ча то опровождает я жировой ин
фильтрацией печени. Именно таков механизм гиперкетонемии при ток ико-
инфекционных поражениях печени. При резко выраженной патологии печени может
наблюдаться гипокетонемия как выражение нарушения окисления НЭЖК и образо
вания из них кетоновых тел.
4. Подавление окисления кетоновых тел в цикле Кребса. Это может наблюдать
ся при гипоксии, нарушении окисления углеводов в тканях (например, при сахарном
диабете), избытке аммонийных солей (при почечной недостаточности и уремии).
Аммонийные оли, аммиак нарушают цикл Креб а, у траняя а-кетоглутаровую ки-
лоту путем аминирования ее в глютаминовую, что закономерно тормозит в той или
иной тепени оки ление пирувата и ацетил-КоА, обмен которых переключает я на
ацетоук у ную ки лоту.
5. Гиперкетонемия характерна для гликогенозов (например, болезни Гирке).
Она обусловлена недостаточным поступлением глюкозы в кровь из печени, достав
кой ее в ткани, а дефицит глюкозы в тканях ограничивает оки ление кетоновых тел.
6
. Кетоногенными являют я жиры и такие аминоки лоты, как лейцин, изолей
цин, тирозин и фенилаланин.
Гипокетонемия
- уменьшение концентрации кетоновых тел в крови, что может
быть обу ловлено недо таточным оки лением вы ших жирных ки лот в печени при
ее тяжелом поражении патологиче ким проце ом. Гипокетонемия отмечает я и при
атеросклерозе, недостатке витамина В6, активирующего окисление высших жирных
ки лот.
Наиболее выраженные нарушения межуточного жирового обмена развитием
кетоза наблюдаются при сахарном диабете. Интенсивная мобилизация жирных ки-
лот из жировых депо и повышенное их оки ление в печени, вязанное увеличени
ем концентрации вободного КоА в лед твие подавления перехода пирувата в аце-
тил-КоА - в е это приводит при ин улиновой недо таточно ти к повышенному кето-
генезу в печени.
Кетоз уменьшают или устраняют
с помощью
антикетогенных веществ.
На
пример, введенная глюкоза тормозит мобилизацию жирных ки лот в печени и по-
об твует при наличии ин улина оки лению кетоновых тел. Антикетогенное дей т-
вие оказывают и другие веще тва, которые в проце е межуточного обмена могут
превращать я в углеводы и накапливать я в печени в виде гликогена. Речь идет о
глицерине, щавелево-ук у ной, яблочной, лимонной, глюконовой ки лотах, вклю
чающихся в цикл Кребса, и ряде аминокислот (аланин, аспарагиновая и глютамино
75