Упрощенная HTML-версия
может быть связано с образованием более гидрофобных фракций Р-липопротеидов и
с подавлением липолиза, синтеза фосфолипидов и окисления жирных кислот.
2. Избыточное поступление в печень высших жирных кислот при усилении мо
билизации жира из его депо. В печени из этих НЭЖК ре интезируют я триглицери
ды. Жировой инфильтрации такого прои хождения по об твует понижение уровня
гликогена в печени при голодании, отравлении гепатотропными ядами и нарушение
его образования. Обеднение печени гликогеном вызывает раздражение интерорецеп-
торов, импульсы от которых поступают в ЦНС, а оттуда по симпатическим путям - к
жировой ткани. Именно такой механизм жировой инфильтрации печени наблюдает я
при стрессе, анемии, гипоксии, которые, как известно, сопровождаются относительно
длительным раздражением импатиче кой нервной и темы и повышенной екреци-
ей адреналина и норадреналина, усиливающих гликогенолиз в печени и липолиз в
жировой ткани.
Активируют мобилизацию жира из депо СТГ гипофиза и тироксин. Однако жи
ровая инфильтрация печени наблюдается лишь при тиреотоксикозе, так как тироксин
параллельно активацией липолиза у иливает и оки ление жира в печени. В е эти
перечи ленные факторы только тогда могут вызвать тойкую и длительную инфильт
рацию печени, когда параллельно нарушает я выход жира из печени, его липолиз и
окисление высших НЭЖК. Это имеет место при поражении печеночных клеток, со
провождающем я нарушением активно ти митохондриальных ферментов, а также
при тканевой и циркуляторной гипок ии инвер ией в ра пределении цитохромок-
сидазы и СДГ, т.е. при переходе жировой инфильтрации в жировую дистрофию. Та
ков патогенез жировой ди трофии при отравлении алкоголем, хлороформом, четы-
реххлори тым углеродом и другими гепатотропными ядами. Гипок ия тимулирует
образование триглицеридов и снижает синтез фосфолипидов. Полагают, что в основе
жировой ди трофии печени лежит нарушение ее функции к выведению триглицери
дов, а не избыточное по тупление жира.
3. Большое значение в патогенезе жировой инфильтрации и ди трофии печени
придает я нарушению образования фо фолипидов. До таточное одержание фо фо-
липидов в печени обе печивает более тонкое ди пергирование жира и возможно ть
удаления из печени хиломикронов. Фосфолипиды, входящие в состав Р-
липопротеидов, по об твуют большей их гидрофильно ти и тем амым выходу из
печени. Ча ть жирных ки лот триглицеридов уча твует в образовании фо фолипидов
(лецитинов) и в их молекуле выходит из печени. Вот почему недо таточное образо
вание фо фолипидов влечет за обой нарушение выхода жира из печени, его оки ле-
ние и тем амым жировую инфильтрацию печени.
Развитию ожирения печени по об твует недо таточное по тупление пищей
холина (или недостаточное его эндогенное образование), входящего в лецитин - ос
новной фо фолипид печени. Синтез холина вязан метильными группами, донато
ром которых являет я метионин. Недо таток в пище не только холина, но и метиони
на и других липотропных пищевых факторов (инозит, нуклеиновые кислоты), обес
печивающих синтез фосфолипидов, сопровождается торможением их образования и
развитием жировой инфильтрации печени, получившей название
алипотропной.
Алипотропная жировая инфильтрация печени может развиться при нарушении
баланса аминокислот (когда значительная часть метионина используется для по-
троения белка), при введении избытка никотиновой ки лоты, так как она, выделяя ь
из организма мочой в виде метилникотинамида, уно ит метильные группы. Наряду
дефицитом пищевых липотропных факторов в патогенезе жировой инфильтрации
73