Упрощенная HTML-версия
Процессы мобилизации и отложения жира находятся под контролем
гормональ
ных
и
гуморальных факторов.
Жиромобилизующим эффектом обладают адреналин,
норадреналин, тироксин, СТГ и ТТГ. Они активируют процессы липолиза в жировой
ткани с последующим повышением содержания НЭЖК в сыворотке. Этим обуслов
лено и худание в период бурного ро та подро тков, при тиреоток икозе и у иленное
отложение жира при недо таточно ти функции гипофиза и щитовидной железы.
АКТГ оказывает разнонаправленное действие на жировой обмен. АКТГ, непо-
ред твенно дей твуя на жировую ткань, активизирует липолиз и выход НЭЖК (это
вненадпочечниковый эффект). Активируя екрецию глюкокортикоидов и тем амым
накопление гликогена в печени, АКТГ тормозит мобилизацию жира. Кроме того, по
вышенная секреция глюкокортикоидов тормозит жиромобилизующее и стимули
рующее окисление жира и действие СТГ. Этим обусловлена тенденция к отложению
жира при болезни Иценко-Кушинга и надпочечно-корковом индроме. Тормозят ли-
полиз никотиновая кислота, нуклеотиды, нуклеозиды, простагландины, РНК.
Избыточное отложение жира развивает я при
гиперсекреции инсулина
, который,
тимулируя поглощение жировой тканью глюкозы, а также пентозный и гликолити-
ческий цикл ее обмена, способствует синтезу высших жирных кислот и триглицери
дов из продуктов углеводного обмена. Кроме того, ин улин, активируя интез глико
гена в печени, тормозит мобилизацию жира из жировой ткани, а в связи с понижени
ем уровня сахара в крови повышает деятельность пищевого центра. Даже незначи
тельное, но длительное повышение инкреции ин улина приводит к ожирению, что
подтверждает я бы трым развитием ожирения при гипогликемиче ком индроме,
обу ловленном аденомой о тровковой ткани - ин уломой.
Хотя глюкокортикоиды сами по себе тормозят липогенез, но вызываемая ими
гиперплазия о тровкового аппарата и избыточная продукция ин улина в ряде лучаев
«перекрывают» этот эффект и приводят к накоплению жира в жировой ткани. Пони
жение активно ти половых желез вызывает повышение функции коры надпочечни
ков, что, в вою очередь, у иливает екрецию ин улина и по ледующее развитие
ожирения.
Кроме ин улина, активация перехода углеводов в жиры в жировой ткани о уще-
твляет я пролактином, избыточная продукция которого по об твует развитию
ожирения у женщин в период лактации и по ле ее прекращения. Образующий я в
пентозном цикле НАДФ Н
2
стимулирует переход углеводов в жиры, что является од
ной из уще твенных предпо ылок к развитию ожирения.
У иление перехода углеводов в жиры может быть на лед твенной аномалией
обмена в виде ча тичной блокады ферментативного ра пада углеводов на уровне
«пируват-ацета» и в большем, чем в норме, отклонении обмена в торону интеза
высших жирных кислот из ацетата.
В последние годы внимание многих исследователей привлекает
ген ожирения
(ob)
и гормон
лептин,
продуцируемый жировой тканью и играющий важную роль в
патогенезе ожирения и вязанных ним заболеваний. Ген ожирения эк пре ирует я
в белой жировой ткани, плаценте, желудке и, возможно, в молочной железе. Инфор
мационная РНК (иРНК) гена ожирения - кодирует синтез белка, названного лепти-
ном (от греч. «лептос» - тонкий) и состоящего из 167 аминокислот. Кристаллическая
труктура лептина позволяет причи лять его к цитокинам. В крови он циркулирует в
свободной и связанной со специфическими белками формах. Уровень лептина в кро
ви повышает я при увеличении ма ы жировой ткани, при переедании, при повыше
нии одержания ин улина и глюкокортикоидов в крови выше физиологиче кой нор
мы. Концентрация этого гормона существенно снижается при голодании, курении.
70