1
-й тип - ожирение, вязанное
увеличением числа адипозоцитов
(жировых кле
ток) в жировой ткани. Оно обу ловлено генетиче ки (у тойчивый фактор ожирения);
чаще встречается в детстве и юности и может регулироваться с помощью диеты.
2
-й тип - ожирение, связанное с
увеличением размеров (объема) жировых кле
ток
при повышенном питании (лабильный фактор ожирения). Этот тип ожирения
обычно возникает у взрослых. Типичным признаком гиперплазированных адипозо-
цитов являет я ниженное количе тво поверхно тных рецепторов для ин улина и
глюкагона или нарушение функций этих рецепторов.
Ожирение может быть
первичным и вторичным.
Первичное общее ожирение
непо ред твенно вязано нарушением жирового обмена, а вторичное - церебраль
ными и эндокринными нарушениями. Ожирение укорачивает жизнь человека. У лиц,
страдающих ожирением, чаще выявляются заболевания сердечно-сосудистой систе
мы, атеросклероз, цирроз печени и т.д. Избыточная масса тела на 15-20% увеличивает
смертность на 44%, а увеличение массы свыше 25% - на 77%. Существуют субъек
тивные (визуальная оценка) и объективные (взвешивание с учетом выпитой жидко-
ти) критерии ожирения. Нормальная ма а тела определяет я обычно по формуле:
«рост (в см) - 100». Выделяют 4 степени ожирения: I степень - превышение нормаль
ной массы на 30%, II степень - на 31-50%, III степень - на 51-100% и IV степень -
выше
100
%.
По тупление пищи в организм, в том чи ле жира и углеводов, регулирует я
пи
щевым центром,
который представляет собой функциональное объединение нервных
центров, ра положенных в коре головного мозга, подкорке и тволовой ча ти голов
ного мозга. От его функционального состояния зависит чувство голода и сытости.
Наиболее важным образованием пищевого центра являют я вентролатеральные
(«центр голода», аппетита) и вентромедиальные («центр ыто ти») ядра заднего гипо-
таламу а. Повреждение вентролатеральных ядер вызывает анорек ию, вплоть до
мерти от голодания, а вентромедиальных - пролонгированное пищевое возбуждение
и резко выраженную гиперфагию по ледующим развитием ожирения.
Вентромедиальные ядра («центр ыто ти») имеют глюкорецепторы, чув тви-
тельные к изменению содержания сахара в омывающей их крови. Раздражение глю
корецепторов вызывает гиперфагию с усилением перехода углеводов в жиры.
Деятельность пищевого центра регулируется
гуморальными факторами,
возни
кающими в процессе обмена веществ, и
афферентными импульсами
со стороны раз
личных экстеро- и интерорецепторов, сигнализирующих о сдвигах в обмене веществ.
Большое значение имеет состояние
рецепторов пищеварительного тракта.
Частое
возбуждение вкусовых окончаний полости рта играет значительную роль в рефлек
торном возбуждении пищевого центра. Это наблюдается при приеме с пищей различ
ных раздражителей (например, пряностей) или при частом пробовании пищи (что
характерно для поваров и кондитеров).
Определенная тепень наполнения желудка пищей приводит к рефлекторному
торможению пищевого центра. Когда понижает я реактивно ть афферентных нерв
ных окончаний желудка, то соответствующие тормозные импульсы по афферентным
путям будут передавать я пищевому центру только по ле большого накопления пищи
в желудке, что будет обу ловливать и тематиче кое переедание и тем амым озда-
вать предпо ылки к ожирению.
У лиц, занимающихся физическим трудом, отмечается рефлекторно и гумо-
рально большее возбуждение пищевого центра, чем у лиц, не занимающих я им. При
переходе от физического труда на образ жизни, не требующий высокой мышечной
активно ти, у ряда лиц может охранять я прежний уровень возбудимо ти пищевого
68