Упрощенная HTML-версия
Отложение жира в жировой ткани прои ходит не только при избытке жира в
пище, сколько за счет образования жира из углеводов. При нагрузке организма глю
козой около 1/3 ее превращается в жир. Общий продукт обмена моносахаридов и
глюкогенных аминоки лот (аланин, а парагиновая и глютаминовая ки лоты) - пиро-
виноградная кислота (ПВК), которая при декарбоксилировании превращается в аце-
тил-КоА. Последний при участии АТФ и НАДФ Н
2
конденсируется через ряд этапов
в высшие жирные кислоты. Поскольку НАДФ Н
2
образуется в основном в процессе
пентозного цикла обмена углеводов (в меньшей степени НАДФ Н
2
образуется при
оки лении из лимонной ки лоты в цикле Креб а), по тольку оотношение между
этим и гликолитическим циклом имеет важное значение в образовании высших жир
ных ки лот из углеводов.
Образование жира из углеводов в жировой ткани значительно возра тает при
активации обмена глюкозы (под влиянием ин улина и пролактина) как по пентозно-
му, так и по гликолитиче кому циклу, по кольку ама
жировая ткань без глюкозы не
обладает способностью фосфорилировать свободный глицерин и использовать его
для синтеза триглицеридов
. Полагают, что глюкоза и ин улин, кроме того, активи
руют и липо интетиче кий эффект липопротеиновой липазы жировой ткани. Далее,
глюкоза являет я и точником а-глицерофо фата, до тавляющего глицерин для обра
зования триглицеридов.
Возможно ть большого отложения жира при избытке углеводов вязана тем,
что реакция перехода углеводов в вы шие жирные ки лоты, очевидно, необратима.
Синтез и ра пад триглицеридов в жировой ткани регулирует я уровнем глюкозы в
омывающей жировую ткань крови или тканевой жидкости. Гипергликемия активиру
ет интез триглицеридов и уменьшает их ра пад в жировой ткани, тормозя тем амым
выход из нее НЭЖК. Кроме того, гипергликемия увеличивает поглощение жировой
тканью жирных ки лот и хиломикронов из крови.
Таким образом, при избытке углеводов (глюкозы) часть НЭЖК выключается из
обращения и резервирует я в виде триглицеридов. Е ли же имеет я дефицит углево
дов (глюкозы) или же они недо таточно и пользуют я, то в лед твие недо таточного
ресинтеза триглицеридов и усиленного их расщепления в жировой ткани НЭЖК по-
тупают в общий кровоток в каче тве и точника энергии вме то недо таточно утили
зируемой глюкозы. Взаимоотношения углеводов и жиров в энергетиче ком обмене
осуществляются путем саморегулирования - избыток сахара в пище ведет к усилению
отложения жира (ожирению), а недостаток - к мобилизации жира, уменьшению его
одержания в жировых депо.
Ожирение
- нарушение жирового обмена с избыточным отложением жира в
жировой ткани. Ожирение - одна из самых распространенных форм патологии среди
населения (25-26% населения страдает ожирением), способствующая проявлению и
развитию многих хронических заболеваний, сокращающих продолжительность жиз
ни человека. Ожирение можно ра матривать как индром, одним из имптомов ко
торого являет я накопление избыточной ма ы тела. Выделяют три о новных патоге-
нетиче ких фактора ожирения:
„ Повышенное поступление пищи (жиров, углеводов), не соответствующее
энергетическим потребностям организма (экзогенное или алиментарное ожирение).
„ Недостаточное использование (мобилизация) жира жировых депо как источ
ника энергии.
„ Избыточное образование жира из углеводов (метаболическое ожирение).
Различают
два типа ожирения
:
67