Упрощенная HTML-версия
2.
Ретенционная гиперлипемия
(лат. retentio - удержание, сохранение, син. эндо
генные, непищевые) вязана недо таточным гидролизом триглицеридов в молекуле
Р-липопротеидов, что задерживает элиминацию входящих в состав триглицеридов
жирных кислот из крови в ткани. Она характерна для
атеросклероза.
Повышение
одержания триглицеридов в крови при атеро клерозе обу ловлено уменьшением
одержания гепарина в крови, что закономерно нижает активно ть липопротеиновой
липазы. Гиперлипемия при
нефрозе
обусловлена снижением концентрации альбуми
на в плазме, что опровождает я уменьшением возможно ти ад орбции НЭЖК на
нем (альбумине) и включения их в Р-липопротеиды. Кроме того, при нефрозе в ыво-
ротке крови выявляют я ингибиторы, подавляющие липолитиче кую активно ть
почки. Аналогичный патогенез имеют радиационные и постгеморрагические гипер-
липемии.
При
сахарном диабете
гиперлипемия вязана во многом дефицитом липокаи-
на, активирующего по тупление в кровь липопротеиновой липазы. Кроме того, из-за
недостаточного поступления глюкозы в жировую ткань в ней снижается синтез триг
лицеридов, что обу ловливает повышенное одержание НЭЖК в крови, которые
должны были бы пойти на синтез этих триглицеридов. При
застойной желтухе
так
же выявляет я ретенционная гиперлипемия, обу ловленная появлением в крови ин
гибиторов протеиновой липазы - желчных ки лот.
3.
Транспортная гиперлипемия
развивается при усиленной мобилизации жира
из жировой ткани, когда элиминация его из крови будет от тавать от темпа по тупле-
ния из депо. При этом вначале в крови возрастает содержание НЭЖК, а затем - триг
лицеридов, ре интезированных из НЭЖК в печени и по тупивших в о таве Р-
липопротеидов в кровь. Такого рода гиперлипемии наблюдают я при обеднении пе
чени гликогеном (например, при голодании), при стрессе вследствие возбуждения
симпатической нервной и эндокринной системы. Выделяющиеся при этом адреналин,
норадреналин, АКТГ, СТГ, ТТГ активируют ра щепление триглицеридов в жировой
ткани или тормозят интез триглицеридов. Тран портные гиперлипемии у траняют я
нагрузкой углеводами - гипергликемия тимулирует в жировой ткани интез тригли
церидов из НЭЖК и тем амым уменьшает их выход из жировых депо.
Гиперлипемии оказывают
неблагоприятное влияние
на организм человека:
1. Гиперлипемии усиливают образование в печени Р-липопротеидов, холесте-
рина (из ацетата - продукта обмена жира) и тем самым повышают поступление в
кровь входящего в состав липопротеидов холестерина и его эфиров.
Гиперлипемия
всегда сопровождается гиперхолестеринемией и атеросклерозом.
2. Гиперлипемия
способствует свертыванию крови
, так как хиломикроны об
ладают тромбопластической активностью благодаря содержащимся в них фосфоли
пидам, которые активируют и ускоряют свертывание крови подобно тканевому тром-
бопластину. Богатая жиром и холестерином атерогенная диета подавляет также про-
це фибринолиза.
3. Нарушение обмена жира в жировой ткани.
Ожирение и исхудание
Жировая ткань
- это не только депо жира; в ней происходят интенсивные об
менные проце ы - интез и ра щепление триглицеридов, гидрогенезация и дегидро-
генезация жирных кислот, синтез и распад белка, обмен глюкозы по гликолитиче-
кому и пентозному пути, образование вы ших жирных ки лот из продуктов обмена
углеводов и белка.
66