Упрощенная HTML-версия
ген печени в обмене углеводов, а НЭЖК - как глюкоза, образующаяся в процессе гли-
когенолиза. В лучае поражения жировой ткани и ее капилляров из нее в кровь могут
поступать триглицериды и циркулировать в виде хиломикронов.
Попадая в кровь, НЭЖК ад орбируют я на альбумине, на уровне эндотелия от
щепляют я от него и переходят в различные органы и ткани, прежде в его в
печень
. В
печени большая ча ть жирных ки лот ре интезирует я в триглицериды, а меньшая
ча ть там же и пользует я для образования фо фолипидов и холе терина. В печени
образуются Р-липопротеиды (син. липопротеиды низкой плотности - ЛПНП) - ги-
гантские молекулы с молекулярной массой 1300000 Д и малой плотностью. Они со
стоят на 7-21% из белка и на 79-93% - из липидов (13-56% - триглицериды, 20-28% -
фосфолипиды, 15-48% - эфиры холестерина и 8-10% - свободный холестерин).
Триглицериды
в составе Р-липопротеидов поступают из печени в кровь и транс
портируют я к органам и тканям. На уровне эндотелия капилляров прои ходит гид
ролиз триглицеридов липопротеиновой липазой вы вобождением НЭЖК, которые
ре интезируют я в жировой ткани в триглицериды и там же депонируют я. В других
тканях НЭЖК окисляются как источник энергии. Отдавая холестерин, Р-
липопротеиды переходят в а-липопротеиды (син. липопротеиды высокой плотности -
ЛПВП). ЛПВП состоят из 33-57% белка и 43-67% липидов (43-46% - фосфолипиды и
13-16% - триглицериды).
Таким образом, триглицериды, по тупающиепищей, циркулируют в крови
главным образом в виде хиломикронов, а триглицериды эндогенного прои хождения
- главным образом в составе Р-липопротеидов.
Повышение содержания в крови жира (нейтральных жиров и триглицеридов)
называет я
гиперлипемией
. Выделяют три разновидно ти гиперлипемий:
1.
Алиментарная
(lipaemia alimentaria; син. пищевая), обусловленная поступле
нием жиров пищей. Она начинает выявлять я через 2-3 ч по ле нагрузки жиром,
до тигает мак имума через 4-6 ч, а к 9 ч уровень жира обычно возвращает я к норме.
На кривую алиментарной гиперлипемии влияют: время эвакуации жира из желудка,
интен ивно ть пери тальтики тонкого кишечника, величина желчеотделения, актив
но ть панкреатиче кой и кишечной липаз, и ходный уровень жира крови и о тояние
ауторегуляции липемии.
Важную роль в
ауторегуляции липемии
играют ледующие факторы:
} тормозящее влияние высокого уровня жира крови на его всасывание из ки
шечника;
} активация липопексической функции легких, стимулируемой высоким уров
нем жира в крови;
} элиминирующая активность хиломикронов клетками РЭС;
} уровень гормонов гипофиза;
} уровень гепарина в сыворотке крови.
Нарушение проце ов ауторегуляции алиментарной липемии видетель твует о
выпадении одного или нескольких звеньев, обеспечивающих соотношение между
по туплением жира в кровоток и его элиминацией в ткани. Вы окая алиментарная
липемия может наблюдать я при избыточном по туплении поваренной оли пищей
или задержке выведения натрия почками, при блокаде РЭС, после спленэктомии, а
также при нижении уровня гепарина, что уменьшает выделение и табилизацию ли
попротеиновой липазы (фактор «просветления»), а также ее ингибирование. Это об-
тоятель тво лежит в о нове алиментарной гиперлипемии, возникающей в пожилом
возрасте, при атеросклерозе, нефрите, сахарном диабете.
65