Упрощенная HTML-версия
2. Нарушение транспорта жира кровью и перехода его
из крови в ткани. Гиперлипемии
Ре интезированные в тенке кишечника триглицериды, а также триглицериды,
которые в о али ь в нера щепленном виде, переходят в комплек ированном белком
состоянии в лимфатическую систему, куда также поступают высшие жирные кисло
ты, не и пользованные для интеза триглицеридов и фо фолипидов. Жирные ки ло
ты короткой цепочкой тран портируют я в воротную вену. Туда же ча тично могут
поступать и высокодисперсные эмульгированные триглицериды.
Всосавшиеся в грудной лимфатический проток, а оттуда поступившие в безы
мянную вену триглицериды циркулируют в крови в виде мельчайших капелек -
хило-
микронов
(их одержание в ыворотке крови выше 20 м-экв/л). Хиломикроны - ча -
тицы малой плотности (0,96) диаметром 0,3-1,5 мкм и содержат от 0,2 до 1% белка и
99% липидов (из них
88
% триглицеридов,
8
% фосфолипидов и 4% холестерина).
Первым органом, через который должны пройти хиломикроны, являют я лег
кие. При повышении концентрации хиломикронов в крови часть их задерживается в
легких (липопексическая функция легких), играющих роль буфера, регулирующего
по тупление жира в артериальную кровь. В легких может прои ходить ра щепление
ча ти триглицеридов благодаря имеющей я там липазе по ледующим оки лением
высших жирных кислот и кетоновых тел. Кроме легких, хиломикроны обнаружива
ют я и в других органах: печени, елезенке, миокарде, а также в жировой ткани. По-
тупление хиломикронов в жировую ткань ча тично о уще твляет я путем
пиноци-
тоза.
В метаболизме хиломикронов большое значение играет липопротеиновая липа
за, локализующая я в эндотелии о удов миокарда, жировой ткани, легких, аорты и
других тканей. Выход липопротеиновой липазы в кровь активирует я гепарином. В
крови этот фермент табилизирует я гепарином и ра щепляет триглицериды хило-
микронов с образованием НЭЖК и тем самым «просветляет» опалесцирующую плаз
му при алиментарной гиперлипемии, поэтому липопротеиновую липазу называют
«фактором просветления».
При по туплении хиломикронов из кишечника в общий круг кровообращения
прои ходит активация тучных клеток выходом гепарина и по ледующей активаци
ей липопротеиновой липазы. В итоге часть хиломикронов гидролизуется интраваску-
лярно или на уровне эндотелия, что приводит к у транению гиперлипемии о вобо-
ждением НЭЖК. Две трети последних адсорбируется на альбумине сыворотки (0,3-3
моль НЭЖК на 1 моль альбумина), а одна треть - на а-липопротеидах и таким обра
зом тран портирует я в органы и ткани.
Часть НЭЖК ресинтезируется в триглицериды в печени и жировой ткани, часть
используется как источник энергии. НЭЖК обмениваются очень быстро - период их
полураспада равен 2 мин, и они дают примерно около 50% общего количества кало
рий основного обмена. Миокард потребляет 0,8 м-экв НЭЖК, скелетная мышца - 0,1
м-экв, а печень - 0,3 м-экв на 100 г ткани. В сыворотке их содержится 0,5-1,2 м-экв/л
(или 50 мг%).
Тран порт жира как и точника энергии идет в двух направлениях:
1. Кишечник ^ лимфа ^ кровь ^ ткани и органы.
2. Жировая ткань (депо) ^ кровь ^ органы и ткани.
Из жировой ткани жир поступает в кровь главным образом в виде НЭЖК, кото
рые образуются в жировой ткани в результате гидролиза (липолиза) триглицеридов.
Триглицериды жировых депо выполняют в обмене жиров такую же роль, как глико
64