Упрощенная HTML-версия
3) межкритиче кий период,
4) хронические подагрические отложения в суставах.
Стадия бессимптомной гиперурикемии
характеризуется повышением уровня
урата в сыворотке крови, но симптомы артрита, подагрические отложения в суставах
или мочекислые камни отсутствуют. У мужчин, подверженных классической подагре,
гиперурикемия начинает я в период полового озревания, а у женщин из группы ри -
ка - с наступлением менопаузы. Бессимптомная гиперурикемия может сохраняться в
течение всей жизни. Несмотря на то, что гиперурикемия определяется практически у
всех больных подагрой, лишь только у 5% лиц с гиперурикемией когда-либо развива
ет я эта болезнь.
Стадия бе имптомной гиперурикемии заканчивает я первым при тупом по
дагрического артрита или нефролитиаза. Артрит, как правило, предшествует нефро-
литиазу, который развивается обычно через 20-30 лет стойкой гиперурикемии.
Следующая стадия -
острый подагрический артрит.
Причины, вызывающие
начальную кристаллизацию урата натрия в суставе после длительного периода бес
симптомной гиперурикемии, изучены неполностью, хотя известно, что отложению
уратов в тканях по об твует двиг рН в ки лую торону и нарушение обмена муко-
поли ахаридов, поддерживающих ураты в ра творенном о тоянии. По тоянная ги-
перурикемия в конечном итоге приводит к формированию микроотложений в пло
ских клетках синовиальной оболочки и накоплению урата натрия в хряще на проте-
огликанах, обладающих вы оким род твом к нему.
Различные причины, но чаще в его травмы, опровождающие я разрушением
микроокружения и у корением кругооборота протеогликанов хряща, обу ловливают
высвобождение кристаллов урата в синовиальную жидкость. Низкая температура в
суставе, неадекватная реабсорбции воды и урата из синовиальной жидкости в полос
ти сустава обусловливают накопление достаточного количества кристаллов урата в
нем. Кри таллы мочевой ки лоты фагоцитируют я в у тавах нейтрофилами, затем
разрушают их с высвобождением лизосомальных ферментов, которые являются ме
диаторами о трого подагриче кого во паления. О трый при туп артрита провоциру
ет я рядом моментов, в том чи ле:
„ фагоцитозом кристаллов лейкоцитами с быстрым высвобождением из них хе-
мотаксических белков;
„ активацией калликреиновой системы;
„ активацией комплемента с последующим образованием хемотаксических его
компонентов;
„ разрушением кристаллами уратов лизосом лейкоцитов и выделением в сино
виальную жидкость лизосомных продуктов.
Если в понимании патогенеза острого подагрического артрита достигнут опре
деленный прогресс, то многие вопросы, касающиеся спонтанного прекращения ост
рого при тупа и эффекта колхицина, еще ждут ответа.
Вначале крайне болезненный артрит затрагивает один из у тавов о кудной
общей имптоматикой. Позднее в проце вовлекает я не колько у тавов на фоне
лихорадочного состояния. Продолжительность приступов различна, но все же огра
ничена. Они перемежают я бе имптомными периодами. О трый подагриче кий
артрит - это болезнь преимущественно ног. Чем дистальнее место поражения, тем
более типичны приступы. Иногда развивается подагрический бурсит, причем чаще
в его в проце вовлекают я умки коленного и локтевого у тавов. Перед первым
резким при тупом подагры больные могут ощущать по тоянную болезненно ть
обострениями, но чаще первый приступ бывает неожиданным и имеет «взрывной»
57