Упрощенная HTML-версия
шение его концентрации в крови, что создает предпосылки для усиления его декар-
бок илирования образованием тирамина, обладающего выраженным импатомиме-
тиче ким дей твием.
Локальное нарушение проце ов переаминирования в отдельных органах и тка
нях возникает при развитии в них некрозов (инфаркт миокарда, острые гепатиты и
панкреатиты, обширные травмы мышц). Течение этих заболеваний характеризует я
по туплением в кровь тканевых тран аминаз, и по уровню ферментемии можно у
дить как о тяжести заболевания, так и прогнозировать его исход. Так, при обширных
поражениях паренхимы печени в ней нарушают я проце ы переаминирования, что,
безу ловно, отражает я на в ем межуточном обмене в илу двух причин:
~ значительный удельный вес печени в общем объеме переаминирования;
~ в печени процессы переаминирования (в частности, с а-кетоглютаровой ки-
лотой) более в его вязаны проце ами дезаминирования.
Дезаминирование
- процесс отщепления аминогруппы от аминокислоты с обра
зованием аммиака. Это универ альный проце обмена аминоки лот, определяющий
как в тупление аминоки лот в энергетиче кий обмен, так и образование конечных
продуктов. У иление проце ов дезаминирования характерно для голодания (о обен-
но углеводного). За счет белка организм покрывает свои энергетические потребности.
О лабление проце ов дезаминирования наблюдает я при:
} нарушении окислительных процессов в тканях, что характерно для циркуля
торной и тканевой гипок ии, гиповитаминозов С, РР, В2, по кольку дезаминирование
о уще твляет я оки лительным путем;
} ) понижении активности аминооксидаз вследствие ослабления синтеза этих
ферментов, что может наблюдать я при диффузном поражении гепатоцитов или при
белковой недо таточно ти;
} ) выраженной диссимиляции (распаде) белков; при этом отмечается гиперами-
ноацидемия, не мотря на интен ивно ть дезаминирования.
Ослабление процессов дезаминирования является одним из ранних признаков
белкового голодания и проявляется ослаблением мочевинообразования, гиперами-
ноацидемией, аминоацидурией и нарушением конечного этапа белкового обмена.
Декарбоксилирование
- проце отщепления карбок ильной группы от молеку
лы органиче ких ки лот, в том чи ле аминоки лот, образованием двуоки и углеро
да. О уще твляет я пецифиче кими ферментами - декарбок илазами в комплек е
коферментом фо фопиридок алем. В результате декарбок илирования аминоки лот
образуют я биогенные (протеиногенные) амины: «ги тидин - ги тамин», «тирозин -
тирамин», «ДОФА - тирамин», «5-гидрокситриптофан - серотонин», «глютаминовая
кислота - а-аминомасляная кислота».
В обычных у ловиях декарбок илирование аминоки лот не являет я о новным
путем их превращения. Образующиеся в малых количествах биогенные амины связы
ваются белками и при участии соответствующих оксидаз подвергаются окислению с
образованием альдегидов и аммиака.
Избыточное накопление в тканях и крови биогенных аминов, оказывающих
ток иче кое влияние на организм, отмечает я при повышении активно ти декарбок
силаз, нарушении связывания аминов белками и ингибировании ферментов оксидаз-
ного действия. Факторами, способствующими накоплению биогенных аминов, явля
ются гипоксия и деструкция тканей. Например, при заболеваниях почек (нефроскле-
роз) в крови увеличивается содержание тирамина (в белках почек выявлено относи
тельно вы окое одержание тирозина), который уча твует в тановлении злокаче т-
венной гипертензии. При анафилактическом и гемотрансфузионном шоках повышено
49