Упрощенная HTML-версия
шечнику при усилении перистальтики (энтерит, энтероколит) ограничивает время
контакта ферментов белковыми компонентами пищи, что казывает я на у воении
белков организмом.
Таким образом, различные нарушения дей твия протеолитиче ких ферментов
желудочно-кишечного тракта на пищевые белки, обу ловленные количе твенным
уменьшением екреции, нижением активно ти ферментов, ограничением времени
воздей твия ферментов на белки, опровождают я уменьшением ра щепления белков
на аминоки лоты и нарушает их у воение.
Своеобразным нарушением у воения продуктов гидролиза белков в кишечнике
являет я неравномерное во времени в а ывание отдельных аминоки лот, о обенно
незаменимых, что приводит к ди балан у аминоки лот в крови и ограничению инте
за белка. Значительное изменение оотношений отдельных аминоки лот в крови (по
ле обильного употребления мя а) наблюдает я по ле резекции желудка в лед твие
нарушения начального этапа их ра щепления и бы трого прохождения пищи в
duodenum.
У новорожденных в илу вы окой проницаемо ти лизи той оболочки кишеч
ника и низкой концентрации у них протеолитиче ких ферментов может в а ывать я
некоторое количе тво нативных белков и вызывать ен ибилизацию организма яв
лениями идиосинкразии к белкам пищи (белкам молока, яиц). У новорожденных это
му по об твует наличие в молозиве ингибитора трип ина.
Последствия недостаточного усвоения пищевых белков:
♦ белковое голодание организма (алиментарная белковая недостаточность);
♦ недостаточность пластических процессов (отрицательный азотистый баланс);
♦ снижение иммунореактивности;
♦ усиление бактериального расщепления белка с образованием протеиногенных
аминов (путресцин, кадаверин, тирамин, гистамин) и ядовитых ароматических со
единений (индол, скатол, фенол, крезол), вызывающих общую интоксикацию орга
низма.
3. Нарушение тканевого метаболизма белков
Центральным звеном метаболизма белка, обе печивающим формирование тка
невых элементов в период эмбрионального развития, рост и развитие всех структур в
дет ком и юноше ком возра те и охранение труктурной цело тно ти организма на
протяжении всей жизни, является
синтез белковых структур - второй этап белково
го обмена
. Этот этап включает проце ы регенерации и интеза пецифиче ких бел
ков: белки плазмы крови и пинномозговой жидко ти, глобин, ферменты, ряд гормо
нов и т.д.
Как изве тно, интез белка в организме о уще твляет я непрерывно и опреде
ляет я интен ивно тью метаболизма в ех белковых труктур организма. Нарушение
адекватности процессов синтеза и распада белков приводит к белковой недостаточ
ности. Последняя может возникать вследствие либо первичного нарушения синтеза
белка
(ассимиляция),
либо первичного ускорения распада белковых структур
(дисси
миляция).
Ведущей причиной первичного нарушения интеза белков являют я различные
виды алиментарной недостаточности. При полном голодании с приемом воды в пер
вые же утки ограничивает я интез белка, и в результате повышенного его ра пада
возникает отрицательный азоти тый балан (повышенное выведение азота мочой).
В дальнейшем, не мотря на отрицательный азоти тый балан , количе тво выводимо
44