Упрощенная HTML-версия
2. Патология усвоения пищевых белков
Нарушение
первого этапа белкового обмена,
т.е. усвоения пищевых белков,
возникает при различных формах патологии желудочно-кишечного тракта. О новные
причины:
¥ нарушение секреторной и моторной функции желудка и кишечника;
¥ нарушение поступления в кишечник панкреатического сока;
¥ нарушение активации пепсиногена и трипсиногена вследствие уменьшения
выработки оляной ки лоты и энтерокиназы;
¥ патология тенки желудка и тонкого кишечника: отек, во паление, опухоле
вое перерождение и др.;
¥ уменьшение времени действия протеолитических ферментов кишечного сока
на белки, по тупающие пищей, при у коренной эвакуации пищи из желудочно
кишечного тракта;
¥ нарушение в а ывания отдельных аминоки лот.
При нижении екреции оляной ки лоты (точнее Н+) обкладочными клетками
слизистой желудка уменьшается кислотность желудочного сока (возникают гипо- и
даже анацидные о тояния), что обу ловливает уменьшение набухания белков в же
лудке и ослабление превращения пепсиногена в пепсин. Из-за непродолжительного
нахождения пищи в желудке белки гидролизуют я пеп ином в о новном до ме и
полипептидов.
При низкой ки лотно ти переваривание белков в желудке оказывает я незначи
тельным, так как оптимум рН для пеп ина близок к 1,0. 3начительную меньшую роль
в протеолизе белков в желудке играет га трик ин, близкий по труктуре и функции к
пепсину. В итоге - тормозится гидролиз пищевых белков в желудке до полипептидов,
т. е. ча ть белковых труктур переходит из желудка в двенадцатипер тную кишку в
неизмененном состоянии. Аналогичные нарушения возникают при гипосекреции
пепсиногена и ускоренной эвакуации пищи из желудка.
Главные клетки лизи той желудка екретируют пеп иноген, превращающий я
в пеп ин под влиянием оляной ки лоты желудочного ока. В дальнейшем этот про
цесс протекает аутокаталитически.
По тупление в кишечник значительного количе тва негидролизированного бел
ка превышает возможно ти его протеолиза под воздей твием трип ина до поли- и
дипептидов, а это закономерно уменьшает возможно ть дей твия других протеоли-
тиче ких ферментов: карбок ипептидазы А и В панкреатиче кого ока, аминопепти-
даз и дипептидаз кишечного сока, отщепляющих в кишечнике свободные аминокис
лоты двух концов полипептидной цепочки. В целом прои ходит недо таточное об
разование свободных аминокислот, что, конечно же, ограничивает усвоение пищевых
белков.
Недостаточное образование свободных аминокислот из пищевых белков на
блюдает я также при ограниченном по туплении в кишечник панкреатиче кого ока
(панкреатит, сдавление или закупорка панкреатического протока) и при недостаточ
ной екреции ока тонкого кишечника. 3начимо ть кишечного ока для нормального
переваривания белков заключает я не только в том, что он одержит аминополипеп-
тидазы и дипептидазы, но и в том, что с ним выделяется энтерокиназа, активирующая
превращение трип иногена в трип ин. По ледний активирует превращение химот-
рипсиногена в химотрипсин. Вот почему, например, при энтеритах нарушение секре
ции кишечного ока опровождает я о лаблением активно ти протеолитиче ких
ферментов панкреатиче кого ока. У коренное прохождение пищевых ма по ки
43