Упрощенная HTML-версия
3. Расщепление гликогена в печени до глюкозы (процесс гликогенолиза и глю
когенеза). Образование в печени глюкозы из продуктов расщепления жира (глице
рин) и белка (аминокислоты) - процесс глюконеогенеза. Поступление глюкозы из
печени в печеночные вены, а затем в общий кровоток.
4. Образование гликогена из глюкозы и продуктов ее ра щепления, прежде в е
го лактата, в тканях (в о новном в мышцах). Ра щепление глюкозы в органах и тка
нях до лактата и пирувата и дальнейшее оки ление в цикле Креб а до конечных про
дуктов.
5. Выделение через клубочки почек провизорной мочой глюкозы и полная ре-
абсорбция глюкозы в почечных канальцах.
Обмен углеводов у ловно может быть разделен на два этапа:
I этап -
транспорт углеводов,
поступающих с пищей, к клеткам всех тканей ор
ганизма. Он включает в ебя ра щепление углеводов в желудочно-кишечном тракте,
всасывание их из кишечника в кровь, депонирование в печени в виде гликогена (из
моно ахаридов и продуктов их ра щепления - лактата и пирувата), ра щепление гли
когена в печени до глюкозы и по тупление ее в кровяное ру ло и ра пределение меж
ду клетками.
II этап -
межуточный обмен
углеводов в тканях, включающий в себя окисление
углеводов и пользованием образующей я энергии для проце ов интеза, выполне
ния специфических функций и поддержания температурного гомеостаза; использова
ние углеводов и промежуточных продуктов обмена для интеза других веще тв - бел
ков, нуклеопротеидов, коферментов и т.д.
Нарушение обмена углеводов может быть на любом этапе. Ра щепление поли
сахаридов начинается еще в ротовой полости а-амилазой слюны, поэтому различные
заболевания люнных желез (во палительные, опухолевые; обтурация выводных про
токов) нарушают уже амый начальный этап обмена углеводов - гидролиз поли аха-
ридов. В желудке (в условиях кислой среды) углеводы не претерпевают никаких из
менений и по тупают в кишечник, где на них дей твуют ферменты поджелудочной
железы (диастаза, амилаза и др.), расщепляющие поли- и дисахариды до моносахари
дов. Нарушение выработки и выделения панкреатиче кого ока приводит к наруше
нию расщепления и всасывания углеводов. Причины: поражение ацинозной ткани
поджелудочной железы (диффузный панкреатит), закупорка выводного протока кам
нем, опухолью. Показателем нарушенного усвоения полисахаридов является наличие
в кале непереваренных зерен крахмала.
При нормальном ра щеплении поли- и ди ахаридов может нарушать я в а ыва-
ние моно ахаридов (глюкозы) при поражении тенки кишечника. Углеводы проходят
через тенку кишечника благодаря фо форилированию ее гек окиназой в лизи той
оболочке, а затем дефо форилированию фо фатазой, и только по ле этого глюкоза
поступает в v.porta. При воспалении или опухолевом перерождении слизистой обо
лочки кишки, отравлении ферментными ядами (монойодацетат, флоритзин) выработ
ка гексокиназы и фосфатазы нарушается, либо снижается их активность, что законо
мерно ведет к нарушению всасывания углеводов. Возможна также и врожденная не-
до таточно ть этих двух ферментов.
В о авшие я углеводы ча тично идут на удовлетворение энергетиче ких по
требно тей организма, а о тавшие я резервируют я в печени и мышцах и в меньшей
тепени в других органах в виде гликогена. Уменьшение отложения гликогена на
блюдает я при повышенном его ра щеплении в у ловиях недо таточного ре интеза,
либо при нарушении его образования.
7