Упрощенная HTML-версия
У иленный ра пад гликогена (гликогенолиз) отмечает я при возра тании энер
гетических затрат в организме в результате возбуждения ЦНС (волнения, стрессы,
неврозы) и выделения катехоламинов, активирующих фо форилазу, катализирующую
проце
гликогенолиза. При возбуждении ЦНС повышает я функция ряда желез
внутренней секреции (щитовидной, гипофиза, мозгового слоя надпочечников), гор
моны которых активируют фо форилазу печени. Повышенное выделение глюкагона
а-клетками островков Лангерганса усиливает гликогенолиз. При ацидозе (активация
фосфорилазы) и усиленной мышечной работе также повышается распад гликогена.
Уменьшение отложения гликогена может быть вязано нарушением нервной
трофики (страдает преимущественно парасимпатическая нервная система). Снижает
ся образование гликогена при гипоксии, что наблюдается при уменьшении рО
2
в воз
духе, уменьшении дыхательной поверхно ти легких, анемии, декомпен ации крово
обращения, при отравлении ядами (фосфором, CO
4
, дихлорэтаном), нарушающими
тканевое дыхание, при инток икации продуктами жизнедеятельно ти микроорганиз
мов. Торможение образования и отложения гликогена наблюдается при гипо- и ави
таминозах, при некоторых заболеваниях желез внутренней секреции (сахарный диа
бет, тиреоток икоз, недо таточно ть коры надпочечников).
Часто имеет место сочетание нарушения образования гликогена и повышенное
его ра щепление - в итоге значительно и тощают я запа ы гликогена, о обенно в
печени. Это наблюдается при острых и хронических гепатитах, тиреотоксикозе, тя
желых инфекциях и инток икациях, голодании, авитаминозе, различных видах шока.
При этом прои ходит переключение тканевой энергетики углеводного обмена на
жировой и белковый обмен. Однако и пользование жиров в каче тве о новного и -
точника энергии требует большого количе тва ки лорода, что может вызывать ги
пок ию тканей.
Своеобразным нарушением обмена гликогена являются
гликогенозы
- группа
на лед твенных энзимопатий, возникающих в вязи дефицитом ферментов, катали
зирующих проце ы ра пада и интеза гликогена и характеризующих я избыточным
его накоплением в различных органах и тканях.
Патология углеводного обмена довольно часто связана с
нарушением его регу
ляции,
осуществляемой нейроэндокринной системой. Процессами регуляции угле
водного обмена являют я:
♦ отложение углеводов в тканях в виде гликогена и переход углеводов в жиры
(резервирование их в каче тве энергетиче кого и точника);
♦ ра пад гликогена в печени до глюкозы и образование глюкозы из белков и
жиров, т.е. глюконеогенез;
♦ анаэробный и аэробный ра пад углеводов о вобождением энергии.
Образование гликогена и жира из глюкозы тимулирует я пара импатиче кой
нервной и темой, влияющей как непо ред твенно на ферментативные проце ы в
тканях, так и через у иление влияния на поджелудочную железу и гиперпродукцию
ин улина.
Гликогенолиз и глюконеогенез активируются импульсами, поступающими по
импатиче кой нервной и теме. Аналогичный эффект оказывают тирок ин, адрена
лин, глюкагон. Они тимулируют фо форилазу, ра щепляющую гликоген. Глюкокор-
тикоиды повышают одержание глюкозы в крови за чет активации глюконеогенеза.
8