Упрощенная HTML-версия
2. Экспериментальный сахарный диабет у кроликов получают путем внутривен
ного введения 1% раствора
дитизона.
При остром течении диабета наблюдается вы
сокая гипергликемия (иногда выше 50 ммоль/л), глюкозурия, ацетонурия, полиурия,
полидеп ия, уменьшение ма ы тела. Животные погибают в течение 5-10 дней при
состоянии, напоминающем диабетическую кому. Повреждающее действие дитизона
на панкреатические Р-клетки и его диабетогенная активность зависит от интенсивно-
ти реакции дитизона цинком, который аккумулирует я в лизо омно егрегацион-
ном аппарате и доступен для взаимодействия с хелатами. Вследствие этого происхо
дит гибель лизосомносегрегационного аппарата Р-инсулоцитов и выход литических
ферментов в цитозоль.
3. Для моделирования сахарного диабета используется
стрептозотоцин
(50-300
мг/кг), который вызывает повреждение Р-клеток (некроз Р-клеток, сокращение их
чи ла в о тровках, дегрануляция и гидропиче кая дегенерация охранивших я Р-
инсулоцитов, гипертрофия а - и D-клеток) с развитием трехфазного типа гликемиче-
кой реакции: первичная гипергликемия (пик через
2
ч по ле инъекции), фаза нормо-
гипогликемии (наибольшее снижение уровня сахара в крови через
8
ч после инъек
ции стрептозотоцина), фаза вторичной гипергликемии (через сутки после инъекции),
переходящая в выраженных лучаях в перманентный диабет, напоминающий ин у-
линзависимый сахарный диабет человека. Отмечается гипергликемия, глюкозурия,
полидеп ия, полиурия, гиперфагия, нижение ма ы тела, повышение чув твительно-
сти к инсулину.
4. Введение собакам больших доз
соматотропного гормона гипофиза
вызывает
гипофизарный диабет кла иче кими имптомами - гипергликемией, глюкозурией,
полиурией и повышением в крови одержания вободных жирных ки лот. В началь
ный период концентрация инсулина в 15-20 раз превышает нормальный уровень, за
тем нормализует я и в дальнейшем нижает я до убнормальных значений в резуль
тате истощения функциональных резервов инсулярного аппарата.
5. Введение больших доз
глюкокортикоидов
приводит к развитию стероидного
диабета, для которого характерна начальная гиперин улинемия, нижение чув тви-
тельности к инсулину и последующий срыв инсулярного аппарата с возникновением
кла иче кого индрома ин улиндефицитного диабета.
Б.А. Кудряшовым с соавт. создана принципиально новая модель устойчивого
во тановления функции ин улярной и темы и чезновением признаков диабета в
организме больных инсулинзависимым диабетом путем пересадки здоровых Р-клеток
поджелудочной железы на фоне гепаринотерапии.
8
. Почечный диабет
Почечный диабет
(diabetes renalis) - диабет, характеризующийся глюкозурией
при нормальном содержании сахара в крови. Он наблюдается при нарушении реаб-
орбции глюкозы в почечных канальцах. Причины:
1.
Интоксикация свинцом
(свинцовая нефропатия). Свинец накапливается в
клетках почек (особенно в клетках проксимального извитого канальца), что приводит
к дегенерации клеток, набуханию митохондрий и появлению в ядрах клеток эозино
фильных телец, богатых винцом. Кроме дегенерации и атрофии канальцев, винцо-
вая нефропатия сопровождается ишемическими изменениями в клубочках, фиброзом
адвентициальной оболочки почечных артериол и появлением уча тков морщивания
коркового вещества почек, что обусловливает
глюкозурию
и
аминоацидурию
. Такой
диабет называют
нефрогенным несахарным диабетом.
39