Упрощенная HTML-версия
6
. Особенности сахарного диабета у детей
Дети реже по равнению о взро лыми болеют ахарным диабетом, однако, это
заболевание у них протекает тяжело и чем моложе ребенок, тем тяжелее прогноз. Ха
рактерно быстро развивающееся исхудание, наклонность к развитию кетоза и диабе-
тиче кой комы. Вы окая потребно ть в энергии у ребенка обе печивает я интен ив-
ным сгоранием жира и углеводов. При дефиците последних нарушается окисление
жирных кислот и быстро нарастает количество кетоновых тел, т.е. появляется склон
ность к кетозу в раннем детском возрасте.
Тенденция к развитию комы зависит от неустойчивости гормональной регуля
ции обмена веще тв у детей и легко возникающих нарушений равнове ия вегетатив
ной нервной и темы. Даже легкое инфекционное заболевание, пищевая погреш-
но ть, п ихиче кая травма, ильное мышечное напряжение могут тать причиной
развития комы у детей, страдающих диабетом. Нередко течение диабета осложняется
инфекционными заболеваниями, тонзиллитом, которые нижают чув твительно ть
тканей к инсулину, повышают обмен веществ и способствуют в конечном итоге раз
витию коматозного о тояния.
У детей ахарный диабет может протекать латентно, нередко возникает аб о-
лютная или отно ительная недо таточно ть ин улина, в результате чего прои ходит
мобилизация углеводов, у иление проце ов глюконеогенеза, и гипогликемия меня
ется периодами гипергликемии и гиперкетонемии. В первые годы жизни сахарный
диабет протекает о значительным увеличением печени, от таванием в ро те и за
держкой полового развития (синдром Мориака).
7. Моделирование сахарного диабета
Для углубленного изучения этиологии и патогенеза сахарного диабета исполь
зуют различные эк периментальные модели:
1.
Парентеральное введение
аллоксана
(внутривенно - 50-75 мг/кг; внутримы
шечно, внутрибрюшинно и подкожно - 150-200 мг/кг) лабораторным животным -
крысам. Аллоксан вызывает некроз Р-клеток островков, что приводит к резкому со
кращению ин улиногенных резервов поджелудочной железы. В уцелевших от пер
вичного повреждения Р-клетках наблюдает я дегрануляция цитоплазмы и ее гидро-
пиче кая дегенерация, выявляет я гипертрофия и гиперплазия а-клеток. Гиперглике-
миче кая реакция на введение аллок ана проявляет я ее трехфазным развитием:
1) первичная гипергликемия мак имумом через 2-4 ча а как результат повы
шенного выделения в кровь адреналина и глюкагона;
2
) гипогликемия с максимальным снижением концентрации сахара крови через
8
ч по ле инъекции аллок ана как лед твие выхода больших количе тв ин улина из
разрушенных Р-клеток;
3) вторичная гипергликемия (через 24-48 ч), обусловленная резким сокращени
ем ин улиновых резервов в поджелудочной железе.
При аллок ановом диабете нижено одержание ин улина в крови и поджелу
дочной железе, повышена чув твительно ть тканей к экзогенному ин улину, нижено
одержание гликогена в печени, отмечает я жировое и тощение и нарушение био-
интеза белка. Такие побочные эффекты диабетогенных доз аллок ана, как некроз
печени и почек, обусловленный его побочным цитотоксическим действием, снижают
ценно ть получаемой его помощью модели недо таточно ти ин улярного аппарата
поджелудочной железы.
38