Упрощенная HTML-версия
Гиперлактацидемическая кома.
Развивается вследствие метаболического аци
доза, обусловленного накоплением в организме больного сахарным диабетом молоч
ной кислоты. Кома чаще развивается у лиц пожилого возраста, страдающих, кроме
сахарного диабета, заболеваниями печени, почек, сердца, хроническим алкоголиз
мом. Предра полагающими факторами являют я инток икация, гипок ия, чрезмерная
физиче кая нагрузка, о трые инфекции, еп и , а также лечение препаратами, нару
шающими тканевое дыхание или екрецию ин улина (барбитураты, ульфаниламиды,
э трогены, тетрациклин и др.).
Кома развивает я на фоне гипок ии и тимуляции анаэробного гликолиза, вы
зывающих накопление в организме молочной ки лоты. Возникающий метаболиче-
кий ацидоз и нарушение энергетиче кого обмена по об твуют развитию молочно
кислой комы. Она развивается остро (в течение нескольких часов). Ей предшествуют
мышечные боли, тошнота, анорек ия, рвота, поно , апатия, онливо ть, возбуждение
бе онницей или помрачение ознания. По мере нара тания ацидоза появляют я
боли в животе, усиливается тошнота, рвота, бред, возбуждение. Одышка сменяется
дыханием Куссмауля, быстро нарастает дегидратация, снижается АД, развивается
коллапс с олигурией, а затем - анурией. Ацидоз и гиперлипидемия индуцируют ги
перкоагуляцию, тромбоз, нара тает гиперлактатемия, гиперкалиемия и гиперазоте
мия; рН снижается до 7,2-6,8.
Исходя из основных патогенетических факторов развития гиперлактацидемиче-
ской комы, необходимо проводить ощелачивающую терапию (раствор бикарбоната
натрия), ки лородотерапию, дробное введение ин улина, ердечно- о уди тых
средств. В тяжелых случаях, когда развивается анурия, применяют гемодиализ.
Гипогликемическая кома
- это крайнее проявление гипогликемии, развивающее
ся при быстром понижении уровня сахара в артериальной крови с последующим
снижением утилизации глюкозы мозговой тканью.
Гиперосмолярная кома
- кома, обусловленная высокой гипергликемией (иногда
более 55,5 ммоль/л), но без кетоацидоза и резко выраженной внутриклеточной дегид
ратации. Она в тречает я в 10 раз реже, чем кетоацидотиче кая кома, и чаще у боль
ных инсулинзависимым сахарным диабетом старше 50 лет. Этиология, патогенез и
принципы патогенетиче кой коррекции гипогликемиче кой и гиперо молярной ком
изложены в предыдущей главе.
Мозговая кома.
В пожилом возрасте у лиц, страдающих сахарным диабетом, ко
торому опут твуют атеро клероз и гипертониче кая болезнь, может развивать я
мозговая кома ( ин. первично-церебральная или «п еводокома») в ответ на введение
больших доз инсулина, обусловливающего быстрое снижение уровня сахара в крови.
Под влиянием больших доз ин улина концентрация глюкозы в крови, межкле
точной жидко ти и тканях нижает я неодинаково: в нейронах мозговой ткани уро
вень глюкозы снижается медленнее, чем во внеклеточной жидкости. В связи с этим в
силу разности осмотического давления начинается переход жидкости в нейроны -
формирует я отек мозга. Мозговая кома проявляет я неврологиче кой имптомати-
кой, обу ловленной поражением головного мозга: о трое ра ширение церебральных
сосудов, стаз, повышение сосудистой проницаемости, геморрагии. Для мозговой ко
мы более типично от ут твие дыхания Ку мауля и кетоацидоза; гипергликемия не
значительная, а иногда даже нормогликемия. Прогноз всегда сомнительный.
Патогенетиче кие принципы коррекции преду матривают ин улинотерапию
под строгим контролем сахара крови, дегидратационную терапию (осмодиуретики,
лазикс), вазотонические средства, сердечные гликозиды, глюкокортикоиды.
37