Упрощенная HTML-версия
Диабетиче кий кетоацидоз и кома развивают я в лед твие нара тающей недо -
таточно ти ин улина, что вызывает нарушение утилизации глюкозы тканями, у иле-
ние гликогенолиза, глюконеогенеза и липолиза развитием жировой инфильтрации
печени и повышенной продукцией кетоновых тел в печени. Г+иперкетонемия обу
словливает снижение рН (ниже 7,35) и рост рСО2, накопление Н , играющих главную
роль в развитии ацидоза, и нижение в плазме крови концентрации бикарбоната на
трия вследствие его расходования на компенсацию кислой реакции. Накопление в
крови избытка СО
2
раздражает дыхательный центр, в лед твие чего развивает я
шумное глубокое дыхание Куссмауля.
Уменьшение объема внеклеточной, а затем и внутриклеточной жидкости спо-
об твует развитию коллап а и нижению АД. Потеря жидко ти при коме может до -
тигать до
10
% ма ы тела, что нижает почечный кровоток и клубочковую фильтра
цию. Вследствие усиления превращения белка в углеводы развивается гиперазотемия
и гиперазотурия. Таким образом, возникает тяжелая декомпен ация углеводного, жи
рового, белкового и водно-электролитного обмена и как результат - некомпенсиро
ванный кетоацидоз.
Потеря ознания при кетоацидотиче кой коме обу ловлена понижением утили
зации глюкозы мозговой тканью в очетании внутриклеточной дегидратацией, аци
дозом и гипоксией головного мозга. Кетоацидоз и гиперкетонемическая кома разви
вают я по тепенно в течение не кольких ча ов и дней на фоне прогре ирующей де
компенсации сахарного диабета. Предвестниками комы являются слабость, утомляе
мо ть, жажда, головная боль, головокружение, полиурия. Повышенный аппетит ме
няет я анорек ией, появляет я тошнота и рвота. Нервное возбуждение меняет я вя
лостью, апатией, сонливостью, адинамией. Отмечается сухость кожных покровов и
слизистых, налет на языке, запах ацетона изо рта; пульс частый. АД снижено, тоны
ердца приглушены; тону глазных яблок нижен. Отмечают я выраженные измене
ния со стороны ЭКГ: удлинение интервала Р-Q, появление высоких и заостренных
зубцов Р, снижение амплитуды зубца Т, депрессия сегмента ST. Содержание сахара в
крови в период прекомы превышает 16 ммоль/л, при кетоацидотиче кой коме до ти-
гает 55 ммоль/л и выше. Резко возрастает кетонемия (1000 мг% и более), рН крови
нижает я до 7,2 и ниже, резко уменьшает я щелочной резерв крови.
Выделяют 4 варианта кетоацидотиче кой комы:
1
)
желудочно-кишечную
(на первый план выступают диспептические явления и
боли в животе);
2
)
кардиоваскулярную
(сосудистый коллапс, нитевидный пульс; острая сердеч
ная недо таточно ть имптомами ердечной а тмы и отека легких);
3)
почечную
(протеинурия, гематурия, гиперазотемия, гипоизостенурия и анурия
в вязи о нижением АД);
4)
энцефалопатическую
(на первый план выступают признаки поражения го
ловного мозга: отек, мелкоочаговые кровоизлияния, симптомы геморрагического ин
сульта).
Принципы патогенетиче кой коррекции кетоацидоза, прекомы или комы:
- устранение метаболических нарушений (углеводного и липидного обмена),
и пользуя инъекции ин улина;
- нормализация кислотно-основного состояния и электролитного баланса (рас
твор Рингера-Локка, ра твор бикарбоната натрия и хлорида калия):
- нормализация системной гемодинамики и микроциркуляции (сосудистые и
ердечные ред тва, глюкокортикоиды);
- ок игенотерапия.
36