Упрощенная HTML-версия
ским фактором служит нейропатия, выражающаяся в хроническом дегенеративном
неврите по ледующим развитием ангиопатии.
Что касается роли сахарного диабета в патогенезе гипертонической болезни (у
З
6
,
6
% страдающих диабетом), то, очевидно, сахарный диабет, атеросклероз и гипер-
тониче кая болезнь могут быть вязаны, во-первых, по кон титуционально-
на лед твенной линии и, во-вторых, вторичная гипертензия при ин улиновой недо -
таточности может возникать тогда, когда инсулиновая недостаточность осложняется
включением в патологиче кий проце атеро клероза и поражения почек, ра торма-
живанием так называемых контринсулярных гормонов гипофиза и надпочечников и
воздей твием на о удодвигательный центр продуктов нарушенного обмена.
К числу относительно частых осложнений сахарного диабета относятся
нейро
патии.
Они сочетаются с ретинопатией и нефропатией и проявляются чаще всего в
виде поя нично-кре цового радикулоневрита. Это выражает я в гипорефлек ии, на
рушении чув твительно ти, а затем и движений. В патогенезе нейропатии могут
иметь значение два об тоятель тва:
1. Нарушения в углеводном, жировом и белковом обмене опровождают я на
рушением фо форилирования и торможением образования фо форилированного ви
тамина В
1
, что закономерно нарушает декарбок илирование пирувата. Накопление
пирувата может лужить причиной нейропатии.
2. Первично развивающие я ангиопатии могут быть предпо ылкой для развития
нейропатии.
При диабете страдает и сердечная мышца. Миокардиодистрофия обнаруживает
ся у 48,6% больных диабетом. В миокарде снижается содержание АТФ и кратинфос-
фата.
4. Классификация сахарного диабета
Сахарный диабет вне зави имо ти от прои хождения гипергликемии делят на 2
типа:
1) инсулинзависимый сахарный диабет (ИЗСД) - 1тип;
2) инсулиннезависимый сахарный диабет (ИНСД) - II тип.
I
тип сахарного диабета
развивается в детском и юношеском возрасте, имеет
острое начало. Наряду с полиурией, полидепсией, гипергликемией и глюкозурией для
ИЗСД характерно уменьшение массы тела, склонность к кетоацидозу, снижение со
держания ин улина в поджелудочной железе и крови. Механизм его развития можно
представить следующим образом. Начальным звеном является наследственная пред
расположенность, обусловливающая повышенную чувствительность Р-инсулоцитов к
дей твию различных диабетогенных факторов. Генетиче кие нарушения эк пре и-
руют в избыточном количестве DR-антигены. Значение генетических факторов, вне
в якого омнения, ахарный диабет - заболевание а оциирует
антигенами В-
сублокуса (В8-В15). Более выражена ассоциация с DR-сублокусом. У 95% больных
диабетом I типа определяются DR3 и/или DR4; потенциальный риск развития заболе
вания обусловлен сочетанием антигенов DR3+DR4. Самый высокий титр антител к
инсулину отмечен у лиц с антигеном В 15. Возможность развития сахарного диабета у
лиц наличием перечи ленных антигенов в 3 раза выше ча тоты заболеваемо ти без
этих антигенов.
В наследование I типа сахарного диабета, кроме генов HLA-системы (они лока
лизуют я в
6
-й хромо оме), вовлечены:
1. Ген, кодирующий интез ин улина (11-я хромо ома),
30