той тенки и накоплением во вне о уди том матрик е гликозилированного альбу
мина, гликозилированных иммуноглобулинов и гликозилированных иммунных ком-
плек ов. Эти комплек ы во принимают я организмом как чужеродные, что обу лов-
ливает уча тие иммунокомпетентных клеток в проце ах гликозилирования.
Белки, содержащие продукты конечного гликозилирования, взаимодействуют с
рецепторами макрофагов и индуцируют интез и екрецию ряда цитокинов (ФНО-а,
IL-I, ИФР-1), которые способствуют пролиферации клеток сосудистой стенки. Эти же
цитокины, взаимодей твуя рецепторами эндотелиоцитов, индуцируют повышенный
синтез в них
эндотелина-1
- мощного вазоконстриктора, способствующего развитию
местного тромбоза. Кроме того, под влиянием продуктов конечного гликозилирова-
ния в эндотелиоцитах нижает я интез про тациклина, а в тромбоцитах, наоборот,
увеличивает я интез тромбок ана, что изменяет оотношение про тациклина и
тромбоксанов в сторону увеличения последних. Вследствие этого нарастает микро-
тромбообразование, и прогре ируют нарушения микроциркуляции, обу ловливая
развитие ДВС-синдрома.
Взаимодей твие продуктов конечного гликозилирования рецепторами гладких
мышц о уди той тенки вызывает пролиферацию гладкомышечных клеток; за чет
этих же механизмов уча тием фибробла тов увеличивает я матрик , и прои ходит
накопление мезенгиальных клеток. В е это вме те взятое и обу ловливает развитие
микроангиопатий.
Более изученным являет я
патогенез макроангиопатий
(атеро клероза) при а-
харном диабете. Формированию макроангиопатий способствует гиперлипемия, ги-
перхолестеринемия, увеличение содержания в плазме крови Р-липопротеидов, изме
нение труктуры убэндотелия аорты и крупных артерий, заключающее я в измене
нии о тава мукополи ахаридов, в увеличении одержания в тенке о уда гек оза-
минов и нейраминовой ки лоты.
Развитию атеросклероза во многом способствует снижение липолитической ак
тивно ти тенки аорты. В норме холе терин по тупает из крови в тенку аорты и
крупных сосудов в составе Р-липопротеидов (в них много триглицеридов). Освобож-
дение молекулы Р-липопротеидов в стенке сосудов от триглицеридов путем расщеп
ления их эстеразами уменьшает возможность выпадения Р-липопротеидов в стенке
аорты и облегчает их выведение лимфатиче кими путями при удалении из их моле
кулы триглицеридов. Понижение липолитиче кой активно ти тенки аорты по об-
ствует выпадению в ней богатых холестерином и триглицеридами Р-липопротеидов и
тем самым предрасполагает к развитию липоидоза и атеросклероза.
В патогенезе микро- и макроангиопатий большую роль играют резкие колеба
ния уровня сахара крови при так называемом неустойчивом сахарном диабете, глав
ным образом, детском и юношеском. Почему? Резкие колебания уровня сахара в кро
ви вызывают реакции со стороны гипофиза (АКТГ, СТГ), мозгового и коркового слоя
надпочечников. Выделяющие я при этом в избытке адреналин, глюкокортикоиды и,
возможно, альдо терон влияют на труктуру тенки о удов, по об твуя гибели эла
стических волокон, склерозу средней оболочки сосудов и кальцинозу. Кроме того,
при резких колебаниях уровня сахара наступает неустойчивость тонуса сосудов, спа-
стико-атонические состояния, нарушается их проницаемость, что ведет к инфильтра
ции
убэндотелия крупных
о удов и прекапиллярных про тран тв Р-
липопротеидами - патогенетиче кими факторами ангиопатий.
Нередко отмечает я поражение о удов нижних конечно тей по ледующим
развитием перемежающей я хромоты и нередко гангрены. Причинами являют я ате-
ро клероз, эндартериит, капилляропатия. Считает я, что первичным патогенетиче
29