Упрощенная HTML-версия
Образующая я в избытке в печени при диабете и недо таточно ре интезируемая
в высшие жирные кислоты ацетоуксусная кислота может быть исходным продуктом
для интеза
холестерина
. В этой вязи ча то наблюдает я очетание гиперхоле тери-
немии гиперкетонемией.
Характерной особенностью длительно текущего сахарного диабета является по
ражение сердечно-сосудистой системы, особенно коронарных сосудов. Среди боль
ных ахарным диабетом в 2 раза чаще в тречает я атеро клероз и в 2-3 раза чаще -
инфаркт миокарда. Среди поражений сосудистой системы при сахарном диабете вы
деляют
микроангиопатии
(капилляропатии) и
макроангиопатии
(атеросклероз). К
микроангиопатиям относят:
1.
Диабетическую ретинопатию.
Она встречается в 25% случаев сахарного
диабета и характеризует я точечными кровоизлияниями и микроаневризмами капил
ляров в начальной тадии, а при прогре ировании отмечает я гиалинизирование
аневризм, эк удация, новообразование капилляров, пролиферация в етчатке клеток
соединительной ткани. Выделяют два вида диабетической ретинопатии:
- эк удативную, характеризующую я образованием микроаневризм, кровоиз
лияний; очагов в виде твердых, плотных экссудатов, шунтирующих микрососуды
внутри сетчатки;
- пролиферативную, характеризующуюся наличием неоваскуляризации и отека
желтого пятна, которые приводят к снижению остроты зрения. У таких больных для
замедления прогрессирования слепоты успешно применяют панретинальную фото
коагуляцию.
2.
Диабетическую нефропатию
(нефрозо-нефрит). Она встречается у 18-31%
больных сахарным диабетом. Микроскопически выявляется повышенная продукция
эндотелием капилляров фибриноподобных веще тв по ледующим их отложением в
базальной мембране, которая по ледовательно утолщает я и гиалинизирует я. У
больных диабетиче кой нефропатией отмечает я протеинурия, понижение клирен а
креатинина, гиперхоле теринемия. В ыворотке выявляют я парапротеины, отно я-
щиеся к группе макроглобулинов.
Патогенез микроангиопатий.
Полагают, что при прохождении через капилляры
гликопротеиды, а 2-глобулины и Р-липопротеиды (их много в крови) и парапротеины
выпадают в межэндотелиальные про тран тва, базальную мембрану, перикапилляр-
ные труктуры и в дальнейшем гиалинизируют я. Не и ключено, что парапротеины
приобретают вой тва антигенов, и тогда проце развития микроангиопатий обу
словливается реакцией «антиген-антитело» и последующей преципитацией соответ
ствующих комплексов. Повышенная секреция глюкокортикоидов при сахарном диа
бете усиливает распад белка, нарушает синтез нормальных белков и способствует
образованию парапротеинов. Повышенная секреция альдостерона способствует раз
витию капилляропатии.
И ледованиями по ледних лет у тановлено, что длительная гипергликемия
приводит к увеличению обмена глюкозы посредством сорбитолового пути с образо
ванием повышенного количе тва орбитола и фруктозы. Эти метаболиты по об т-
вуют внутриклеточному накоплению жидко ти, отеку и разрыву мембраны клетки,
вначале нарушая ее функции, а затем приводя к ее гибели.
Гипергликемия вызывает
гликозилирование белков
(при оединение глюкозы к аминогруппе лизина любого бел
ка) и накопление в о уди той тенке продуктов конечного гликозилирования, необ
ратимо связывающихся с белками сосудистой стенки (в частности, с таким длительно
живущим белком как коллаген). Избыточное накопление в таких белках продуктов
конечного гликозилирования опровождает я повышением проницаемо ти о уди-
28