Упрощенная HTML-версия
Выраженные нарушения жирового обмена при сахарном диабете наступают, ес
ли инсулиновая недостаточность осложняется дефицитом липокаина - развивается
тотальный панкреатический диабет.
Характерной особенностью этого вида диабета
являет я ожирение печени, у траняемое не ин улином, а липокаином. Ожирение пе
чени при диабете развивает я не только при недо таточно ти липокаина. Оно может
быть вызвано повышением жиромобилизующей активно ти СТГ и АКТГ.
У больных сахарным диабетом выявляется
диарея и стеаторея.
Полагают, что
в основе диареи лежат дегенеративные изменения симпатических и парасимпатиче
ских нервов и ганглиев, либо бактериальные инфекции желудка и проксимальных
отделов тонкой кишки. Стеаторея может быть лед твием экзокринной недо таточ-
но ти поджелудочной железы, бактериальной инфекции прок имальных отделов
тонкой кишки, а также тяжело протекающего сахарного диабета (диабетическая диа
рея).
Жировая инфильтрация печени при диабете вызывает развитие
кетоза
(гипер-
кетонемия и кетонурия). Кетоновые тела - стабильные продукты окисления высших
жирных ки лот в печени. Избыточное по тупление жира в печень при наличии до та-
точных жировых запасов создает предпосылки для повышенного образования кето
новых тел. Кроме того, при диабете задерживает я ре интез вы ших жирны ки лот из
ацетил-КоА, так как недо таток ин улина приводит к торможению оки лительного
(пентозного) пути обмена глюкозы, а это обусловливает дефицит НАДФ Н2, необхо
димого для проце ов гидрирования. Реакция задерживает я на тадии
кротонил-
КоА.
Кетоз вязан также нарушением оки ления кетоновых тел, так как при дефи
ците инсулина подавляется цикл Кребса, в частности превращение цитрата. Далее,
нарушение карбок илирования пирувата ограничивает интез щавелево-ук у ной
ки лоты и делает цикл Креб а малоэффективным; тормозит я в тупление ацетил-
КоА в цикл Кребса и тем самым замедляется его окисление до СО2. Две молекулы
ацетил-КоА конденсируются и превращаются в ацетоацетил-КоА, окисление которо
го через цитрат в цикле Креб а также подавлено.
В условиях инсулиновой недостаточности избыточная секреция АКТГ и глюко-
кортикоидов (контринсулярных гормонов) также может вызвать кетоз, если при этом
усиливается распад белка. Образование кетоновых тел в этих условиях происходит из
кетоногенных аминоки лот. При выраженной гипогликемии может также развить я
гиперкетонемия как результат реактивного выделения адреналина и АКТГ, повы
шающих образование кетоновых тел. Таким образом, основными
причинами кетоза
при диабете
являют я:
- усиленный распад высших жирных кислот в печени при ее жировой инфильт
рации;
- нарушение ресинтеза образовавшейся при этом ацетоуксусной кислоты в выс
шие жирные ки лоты;
- недостаточное окисление кетоновых тел в цикле Кребса;
- повышенное образование кетоновых тел (это основная причина).
Кетоз - грозное осложнение сахарного диабета, который может закончиться
ке-
тоацидотической комой.
Одним из проявлений патологии жирового обмена при сахарном диабете явля
ет я
ксантоматоз
- накопление липидов в ретикулоэндотелии печени и елезенке,
лимфоузлах, в коже в лед твие захвата фагоцитами триглицеридов и холе терина, в
избытке циркулирующих в крови и недостаточно поступающих в жировую ткань из-
за дефицита ин улина.
27