Упрощенная HTML-версия
четании с инсулином. Кокарбоксилаза является коферментом декарбоксилазы, обес
печивающей декарбок илирование пирувата и превращение его в ацетат.
При сахарном диабете нарушается
белковый обмен
из-за дефицита инсулина. Ин
улин активирует интез белка, по об твует включению аденина в РНК, так как по
вышает проницаемость мембраны для аминокислот, а, активируя глюкокиназную
реакцию, оздает у ловия для энергетиче кого обе печения интеза белка. При а-
харном диабете тормозит я интез белка, лед твием чего являет я:
- снижение иммунологической реактивности (недостаточный синтез антител);
- торпидное течение во палительного проце а плохим заживлением дефекта и
образованием трофиче ких язв (торможение регенерации);
- задержка ро та при дет ком и юноше ком диабете;
- диспротеинемия и парапротеинемия: увеличение содержания а
2
-глобулинов,
а
2
-гликопротеидов, Р-липопротеидов; уменьшение альбуминов; образование пара
протеина - глюкопротеида. Ди протеинемии и парапротеинемии имеют большое зна
чение в патогенезе диабетических ангиопатий и развития катаракты.
Дефицит инсулина обусловливает нарушение
жирового обмена
при сахарном
диабете. Из-за дефицита инсулина ограничивается поступление глюкозы в жировую
ткань и ее оки ление в пентозном цикле, а это тормозит образование жира из углево
дов и ресинтез триглицеридов из высших жирных кислот.
При дефиците ин улина задерживает я по тупление жира в жировую ткань пу
тем пиноцитоза и у иливает я в ней липолиз (ра щепление триглицеридов), а также
усиливается липолитическое действие СТГ и АКТГ. В результате этого повышается
выход СЖК из жировой ткани и нарушает я отложение в ней жира. Именно этим и
объясняется исхудание при нелеченном сахарном диабете.
В тех лучаях, когда ин улиновая недо таточно ть обу ловлена более прочным
связыванием его с белком (а не его дефицитом), исхудания может и не быть - это так
называемый
липоплеторический
или «
тучный»
диабет. Клинически он протекает от-
но ительно легко.
Повышенный выход НЭЖК из жировой ткани при ин улиновой недо таточно-
сти является причиной увеличения их содержания в крови. Они очень быстро утили
зируют я. В этой вязи у иление их мобилизации при диабете можно ра матривать
как проце , компен ирующий в изве тной мере нарушение утилизации углеводов
как энергетиче кого материала.
Избыток мобилизованных НЭЖК при сахарном диабете ресинтезируется в пе
чени в триглицериды, что может явить я предпо ылкой к развитию
жировой ин
фильтрации печени
. Увеличение одержания жира и холе терина в печени повышает
образование Р-липопротеидов, в составе которых триглицериды и холестерин поки
дают печень. Этим объясняется повышенное содержание Р-липопротеидов в крови
при сахарном диабете. Дефицит инсулина тормозит прохождение триглицеридов в
адипозоциты из-за нарушения их мембранной проницаемости, что обусловливает
развитие гиперлипемии.
При диабете нижает я активно ть
липопротеиновой липазы
, гидролизующей
триглицериды в о таве хиломикронов и Р-липопротеидов. Понижение ее активно ти
может быть вязано
недо татком ин улина и дефицитом
липокаина
. По ледний
продуцирует я эпителием мелких протоков поджелудочной железы и тимулирует
интез фо фолипидов в печени, по об твует метаболизму жира в печени, а также его
выведению из печени и таким образом тормозит развитие жировой инфильтрации
печени.
26