Упрощенная HTML-версия
4.
У илением образования глюкозы из аминоки лот благодаря торможению
синтеза белка и активации ферментов глюконеогенеза (фосфоенолпируваткарбокси-
лазы).
При недо таточно ти ин улина блокирует я перено глюкозы через клеточную
мембрану, однако, это не относится к головному мозгу. Обмен глюкозы в мозге не
связан непосредственно с инсулином и почти не нарушается при сахарном диабете.
Активность гексокиназы мозга выше, чем в других органах и тканях, что и является
одной из причин сохранения при сахарном диабете высокого уровня углеводно
фосфорного обмена в мозге.
Инсулин способствует связыванию глюкокиназы митохондриями, что создает
у ловия для акцептирования фо фатов из макроэргиче ких оединений. Мозговая
гек окиназа вязана в о новном митохондриями, и поэтому для проце ов фо фо-
рилирования в мозгу не требует я ин улина.
При повышении сахара крови выше 9-10 ммоль/л появляется
глюкозурия,
как
лед твие повышенной фильтрации глюкозы в почечных клубочках и недо таточной
реаб орбции ее в почечных канальцах из-за нарушения ее фо форилирования в лед-
твие дефицита ин улина.
Полиурия
тесно связана с глюкозурией - нереабсорбированная в почечных ка
нальцах глюкоза вызывает в их про вете повышение о мотиче кого давления и тем
амым тормозит в а ывание воды. Далее, при недо таточном интезе гликогена и
белка нарушает я задержка воды в тканях, так как у воение каждого грамма углево
дов и белка влечет за обой фик ацию 3 г воды.
При тяжело протекающем сахарном диабете с ацидозом (кетоацидоз) происхо
дит
потеря ионов натрия,
так как кетоновые тела выделяются с мочой в виде натрие
вых олей, а реаб орбция натрия в почечных канальцах тормозит я из-за дефицита
инсулина, что влечет недостаточную реабсорбцию воды в канальцах и полиурию.
Обезвоживание организма при диабете опровождает я гиперо молярно тью плазмы
крови, что обусловливает развитие
жажды
и потребление большого количества
жидкости
(полидепсия).
Гипергликемия при сахарном диабете имеет двоякое значение:
-
компенсационное
- повышенный уровень сахара крови обеспечивает большее
его по тупление в ткани и тем амым компен ирует я один из патогенетиче ких фак
торов инсулиновой недостаточности - подавление транспорта глюкозы через клеточ
ную мембрану;
-
повреждающее
- гипергликемия вызывает перенапряжение и истощение как
оставшихся неповрежденными, так и функционально неполноценных Р-клеток и,
ледовательно, ухудшение течения диабета.
Кроме того, длительная гипергликемия обу ловливает имбибицию глюкозой
тенки о удов - это изменяет в конечном итоге о тав мукополи ахаридов и лужит
предпосылкой к
развитию ангиопатий.
Исходя из этой двойной роли гипергликемии
(положительной и отрицательной) в патогенезе сахарного диабета, устранения ее
ледует добивать я не резким ограничением углеводов в пищевом рационе, а заме -
тительной терапией ин улином.
К числу нарушений углеводного обмена при сахарном диабете следует отнести и
повышение одержания в крови лактата и пирувата. Накопление пирувата (из-за не-
до таточно ти его оки лительного декарбок илирования) являет я одной из причин
развития
диабетических полиневритов
. Это о ложнение легко лечит я введением
витамина В
1
или кокарбоксилазы (фосфорилированный препарат витамина В1) в со
25