Упрощенная HTML-версия
г)
перенапряжение ин улярного аппарата являет я, очевидно, причиной перехо
да
предиабета
или
скрытого диабета
в явный
при беременности
. В этот период в
организме беременной женщины повышает я продукция СТГ и ин улина (идет ро т
плода, необходим интез белка). Плацента обладает вы окой ин улиназной активно
стью. Во II половине беременности у больных диабетом проявления его смягчаются
вследствие
гиперплазии у плода островков Лангерганса,
обусловленной гиперглике
мией матери, поскольку повышенный уровень сахара крови является раздражителем
ин улярного аппарата. Следует также уче ть, что при беременно ти у илено вязыва-
ние транскортином (белок сыворотки) глюкокортикоидов - антагонистов инсулина.
Гиперпродукция ин улина у плода, активирующего интез белка и жира, являет я
причиной рождения крупных детей отно ительно большим отложением жира у бе
ременных женщин (инсулин способствует переходу углеводов в жиры), страдающих
диабетом. Вместе с тем, повышенное напряжение Р-клеток у этих детей может явить
ся предпосылкой к последующему истощению этих клеток, а при неблагоприятных
об тоятель твах - к развитию у них ахарного диабета.
8
.
Панкреатиче кая ин улиновая недо таточно ть может возникнуть в результа
те панкреатита, как о ложнение ряда инфекционных заболеваний. Цирроз печени,
сочетающийся с гемосидерозом, часто сопровождается атрофией Р-клеток поджелу
дочной железы, что лежит в о нове развития так называемого
бронзового диабета.
Причины внепанкреатической инсулиновой недостаточности
различны:
а) повышенная продукция СТГ гипофиза, оздающая у ловия для панкреатиче
ской инсулиновой недостаточности (перенапряжение инсулярного аппарата) и пре-
пят твующая дей твию ин улина на глюкокиназную реакцию, которая являет я пу -
ковой в углеводном обмене. Этот эффект СТГ вязан активацией им липопротеино
вого ингибитора гек окиназной реакции (гипофизарный диабет);
б) избыток глюкокортикоидов, оказывающих дей твие, аналогичное СТГ. Кро
ме того, глюкокортикоиды препятствуют влиянию инсулина на проницаемость жиро
вой и мышечной ткани для глюкозы ( тероидный диабет);
в) избыток тиреоидных гормонов, которые по своему действию на обмен ве
ществ являются антагонистами инсулина. При тиреотоксикозе сахарным диабетом
болеют в 2-3 раза чаще;
г) периферическая генетически обусловленная инактивация инсулина, которая
вначале преодолевается избыточной секрецией инсулина Р-клетками. В дальнейшем
наступает их истощение и развитие явного сахарного диабета;
д) упрочение вязи ин улина белками крови, вызванное изменением их физи
ко-химической структуры (образование парапротеинов) и нарушением способности
жировой ткани ра щеплять вязанный ин улин образованием вободного, что при
водит к развитию внепанкреатиче кой ин улиновой недо таточно ти и развитию ин-
улинорези тентно ти;
е) повышенная концентрация неэстерифицированных жирных кислот в крови и
повышенная их утилизация, что тормозит и пользование углеводов и понижает ак
тивно ть ин улина, что обу ловливает развитие гипергликемии, раздражение Р-
клеток и по тепенное их и тощение (при генетиче кой неполноценно ти);
ж) понижение чув твительно ти перифериче ких тканей к ин улину в лед твие
появления антител к рецепторам этого гормона. Рецептор для ин улина - это а им-
метричный белок с молекулярной массой 300 кД, состоящий из нескольких субъеди
ниц. Flier с соавт. впервые выявили антитела к инсулину при синдроме инсулиноре-
зистентности. Уровень инсулина мог быть повышен в сыворотке крови в 5-50 раз.
Ингибиторами инсулиновых рецепторов могут быть антитела, преимущественно IgG,
22