Упрощенная HTML-версия
фо фофруктокиназы) и пентозофо фатный пути оки ления глюкозы, а также интез
гликогена и липидов из глюкозы. Таким образом, огла ованно ть ингибирования
глюкагоном гликолиза и гликогенеза с активацией гликогенолиза и глюконеогенеза в
печени пред тавляет обой механизм, обе печивающий поток глюкозо-
6
-фо фата в
направлении образования глюкозы и выделение ее в кровеносное русло. И последнее,
глюкагон у иливает протеолиз и липолиз, что опровождает я о вобождением жир
ных ки лот и аминоки лот и превращением их в глюкозу благодаря активации этим
гормоном глюконеогенеза.
Резко выраженная гипергликемия (более 55 ммоль/л) обусловливает развитие
гиперосмолярной комы.
Она возникает чаще всего у лиц с нераспознанным или плохо
леченным сахарным диабетом. Этому способствует резкая дегидратация организма,
обусловленная рвотой, поносом, ожогами, кровопотерей; обильное мочеотделение
после приема диуретиков. В ряде случаев гиперосмолярная кома возникает после из
быточного введения углеводов, хирургического вмешательства по поводу панкреати
та, по ле длительного лечения глюкокортикоидами и иммунодепре антами.
Ведущую роль в патогенезе комы играет гипергликемия,
обусловленная сахар
ным диабетом и ухудшением состояния внутренних органов (печень, почки). Сниже
ние эк креторной функции почек не дает возможно ть уменьшать гипергликемию за
счет глюкозурии. Кроме того, нарушение выделительной функции почек ограничива
ет выведение натрия из организма, что опровождает я повышением екреции корти
зола и альдо терона и нара танием гипернатриемии.
Высокая гипергликемия (55-200 ммоль/л), гипернатриемия (свыше 150 ммоль/л)
приводят к резкой гиперосмолярности крови (более 330 мосмоль/л). Нарастанию ги-
перо молярно ти крови по об твует вы окое одержание в крови хлора, мочевины,
остаточного азота и сгущение крови. Все это обусловливает выраженную внутрикле
точную дегидратацию, особенно ЦНС, с развитием характерной неврологической
симптоматики и потерей сознания. Дегидратация и сгущение крови индуцируют
множественные тромбозы и тромбоэмболии, в том числе внутримозговые и субду-
ральные кровоизлияния. Кетоза при гиперосмолярной коме обычно не наблюдается.
Кома развивает я в течение не кольких дней, реже - в более короткие роки.
Вначале появляет я полидеп ия и полиурия, затем бы тро нара тает дегидратация.
Возникает онливо ть, опорозное о тояние или глубокая кома. Обращает на ебя
внимание ухо ть кожи и лизи тых оболочек, ужение зрачков и вялая реакция на
свет. Нарастает тахикардия, артериальная гипотензия, тахипноэ и олигурия вплоть до
анурии. У иливает я очаговая неврологиче кая имптоматика.
Прогноз сомнительный.
Летальность достигает 50%. Наиболее частыми причи
нами мерти являют я гиповолемиче кий шок, панкреонекроз, почечная недо таточ-
но ть, множе твенные тромбозы и тромбоэмболии, отек мозга.
Исходя из патогенеза, ведущим принципом выведения больного из гиперосмо-
лярной комы являет я ликвидация дегидратации путем введения больших количе тв
жидкости (0,45% раствор хлорида натрия) и инсулина (уменьшение гипергликемии)
до восстановления ясного сознания. При снижении уровня гликемии (до 14-15
ммоль/л) вместо гипотонического раствора NaCl можно вводить 2,5% раствор глюко
зы внутривенно капельно. Кроме того, вводят хлорид калия, глютаминовую ки лоту,
гепарин и ердечно- о уди тые ред тва.
15