Упрощенная HTML-версия
который в печени превращает я в глюкозу, что лужит одним из механизмов гиперг
ликемии при гиперпродукции катехоламинов.
Определенную роль в обе печении контрин улярного эффекта катехоламинов
играют СЖК, содержание которых в крови возрастает в результате липолитического
дей твия катехоламинов в жировой ткани. У больных ахарным диабетом гипергли-
кемический эффект катехоламинов повышается в 5-6 раз благодаря отсутствию
контррегуляторного дей твия ин улина. Гиперпродукция адреналина в тречает я при
опухоли мозгового лоя надпочечников - феохромоцитоме.
Гипергликемию вызывает
избыток контринсулярных гормонов:
1. Гиперпродукция СТГ (акромегалия, гигантизм) повышает чувствительность
адипозоцитов к тониче ким липолитиче ким тимулам, что обу ловливает повышен
ный гидролиз триглицеридов, увеличение уровня СЖК в крови, жировую инфильтра
цию печени и повышенное образование в ней кетоновых тел. Именно эти эффекты
СТГ и обусловливают инсулинорезистентность, вызывающую гипергликемию. Хро
ническая гиперсекреция СТГ усиливает биосинтез и секрецию инсулина, уменьшает
утилизацию глюкозы в мышечной и жировой ткани и тимулирует липолиз, повышая
одержание СЖК в крови и их потребление тканями - т. е. не и ключает я механизм
ингибирующего действия СТГ на утилизацию глюкозы через жирные кислоты. Со
временем Р-клетки истощаются, и возникает гипофизарный диабет.
2. Гиперпродукция АКТГ (АКТГ-продуцирующие опухоли гипофиза - болезнь
Кушинга; эктопическая продукция АКТГ другими органами, например, легкими)
тимулирует тран порт глюкозы, а гипергликемиче кий эффект реализует я через
гипер екрецию глюкокортикоидов.
3. Гиперпродукция глюкокортикоидов вызывает гипергликемию. На уровне ор
ганизма глюкокортикоиды вызывают комплек контрин улярных эффектов как путем
прямого дей твия на чув твительные к ин улину ткани, так и помощью потенциро
вания дей твия других диабетогенных гормонов: СТГ, глюкагона, катехоламинов.
Глюкокортикоиды вызывают дегрануляцию р-инсулоцитов, и при длительном назна
чении этих гормонов возможна даже гидропическая дегенерация Р-инсулоцитов.
Глюкокортикоиды оказывают ингибирующее действие на гликолиз и окисление глю
козы в цикле Креб а, т. е. они ингибируют и пользование глюкозы жировой, мышеч
ной тканью; у иливают ра пад белков в перифериче ких тканях, резко тимулируют
глюконеогенез в печени, вызывают гипергликемию и гиперлипемию. Постоянный
избыток глюкокортикоидов обу ловливает не только гипергликемию, но и развитие
со временем стероидного диабета.
4. Избыток тиреоидных гормонов также повышает уровень глюкозы в крови за
чет того, что тирок ин тимулирует активно ть бе полезных уб тратных циклов
(их еще называют футильными) - это о обенно ка ает я цикла глюкокиназа/глюкозо-
6
-фосфатаза; резко увеличивает активность гексокиназы в печени и жировой ткани,
резко повышает ре интез глюкозы за чет лактата. В итоге развивает я гиперглике
мия.
5. Избыток глюкагона повышает содержание сахара в крови. Глюкагон стиму
лирует продукцию глюкозы в печени, т.е. гипергликемия, вызываемая глюкагоном,
имеет и ключительно печеночное прои хождение за чет гликогенолиза (в лед твие
активации фо форилазы), а при голодании - по ред твом глюконеогенеза. Кроме то
го, глюкагон вызывает у иление екреции ин улина и повышение одержания его в
крови, что с течением времени приводит к развитию инсулинорезистентности. Глю
кагон ингибирует утилизацию глюкозы в печени (за счет инактивации гликогенсин-
тетазы), подавляет гликолитический (за счет инактивации пируваткиназы и
6
-
14