Упрощенная HTML-версия
Алкалоз выявляет я у больных, леченных диуретиками (кроме тех, кото
рые угнетают реабсорбцию гидрокарбоната или ингибирующих секрецию ка
тионов в дистальных участках нефрона), так как они уменьшают объем внекле
точной жидко ти по ледующим развитием гиперальдо теронизма, что ти-
мулирует канальцевую секрецию протонов и поддерживает состояние алкалоза.
Алкалоз, вязанный приемом диуретиков, протекает обычно в легкой форме.
При хрониче кой гиперкапнии, обу ловленной дыхательной недо та-
точно тью, количе тво гидрокарбоната в плазме крови охраняет я на вы оком
уровне ( м. Дыхательный ацидоз). При коррекции функции внешнего дыхания
рСО
2
сразу же снижается, но экскреция гидрокарбоната (образованного перед
этим в результате работы компен аторных механизмов почек) продолжает я в
течение многих дней. По тгиперкапниче кий алкалоз может длить я до тех
пор, пока в суточный рацион не будет добавлен натрий или калий. Механизм
этого явления аналогичен тому, который вызывает стойкий алкалоз при рвоте.
При окращении объема жидких ред в организме почки держивают
экскрецию натрия, что преобладает над остальными гомеостатиче скими меха
низмами. По кольку при алкалозе большая ча ть Na+ плазмы оединена гид
рокарбонатом, то полная реаб орбция профильтрованного в клубочках натрия
влечет за собой и реабс орбцию гидрокарбоната. Алкалоз продолжается до тех
пор, пока уменьшение объема жидких ред не будет у транено путем введения
ра твора хлорида натрия.
Среди других факторов, индуцирующих и поддерживающих мета
болический алкалоз, следует помнить о гиперминералокортикоидизме. При
гиперпродукпии минералокортикоидов повышается секреция Н в почках и
нара тает потеря Н+ в виде аммония, что провоцирует повышение уровня гид
рокарбоната в плазме. Стимуляция процес са секреции кислоты в почечных ка
нальцах также увеличивает реаб орбцию гидрокарбоната - в итоге поддержи
вается состояние метаболического алкалоза. Поскольку больные с гиперпро-
дукпией минералокортикоидов не испытывают дефицита С1- или уменьшение
объема жидких ред организма, то и не реагируют на введение хлорида натрия
в качестве лечебного средства метаболического алкалоза.
Алкалоз часто сопутствует гипокалиемии, и наоборот. Дефицит калия в
организме способствует поддержанию метаболиче ского алкалоза путем стиму
ляции секреции кислоты в почечных канальцах, а, следовательно, усиления
реаб орбции гидрокарбоната. Алкалоз ам по ебе может вызвать гипокалие-
мию и дефицит К в тканях.
Специфические клинические симптомы
и признаки метаболиче ского ал
калоза отсутствуют. Вместе с тем, тяжелый алкалоз сопровождается апатией,
спутанно стью сознания, ступором (stupor лат. оцепенение - состояние обез-
движенно сти с полным или частичным отсутствием речевого общения с окру
жающими - мутизмом - и ослабленными реакциями на раздражение). Сниже-
2
+
ние в крови концентрации ионизированного кальция. Если количество Са
ниже нормы, то быстрое развитие алкалоза может привести к мышечной тета
нии. После тетанического приступа тяже сть метаболиче ского алкалоза умень
110